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如今社会，高血压患者越来越多，高血压如果不加以控制很有可能会造成心衰，严重影响着人们的生活质量，甚至可能威胁到生命的安全。所以为了预防心衰，我们要控制住自己的高血压。那么高血压的预防你找到好的方法了吗? 图片编号：PIC 高血压的诊断焦点一直集中在原发性和继发性的鉴别上，继发性高血压病因很多，很多医生都能脱口而出不少常见疾病，其中肾动脉狭窄是必不可少的。但肾动脉狭窄本身只是一种现象描述，并不是一种独立的疾病。 分析患者30岁女性，主因“发现血压升高3年”入院，血压高达为/mmHg，较低为/mmHg，平日多为/mmHg，无不适主诉。否认其他疾病史、用药史及家族遗传病史等。 此类高血压应该如何鉴别和诊断呢?该案例针对的患者是青年女性，发病年龄早，血压水平高，考虑继发性高血压可能性大。 常见的继发性因素有： 原发性醛固酮增多症：高血压伴低钾血症，24小时尿钾增多，ARR升高，确诊试验阳性。 Cushing综合征：高血压、代谢异常相关表现，皮质醇昼夜节律消失，小剂量地塞米松抑制试验阳性。 嗜铬细胞瘤：高血压伴头痛、心悸、大汗等三联征，血、尿儿茶酚胺升高，影像学是肾上腺或异位占位。 肾性高血压：基础有慢性肾病，且多有血尿、肾功能不全，伴有肾性贫血、肾性骨病等。 肾动脉狭窄：高血压、继发性醛固酮增多、不对称性肾萎缩，可伴有难以解释的一过性肺水肿，影像学可见肾动脉狭窄。 另外有睡眠呼吸暂停低通气综合征、主动脉缩窄、内分泌性疾病、药物相关性及单基因性高血压等。 进行了相关的检查： 四肢血压：右上臂/96mmHg，左上臂/92mmHg，右下肢/mmHg，左下肢/mmHg，右ABI：1.01，左ABI：1.09; 立位肾素/醛固酮：血浆醛固酮(立位).0ng/dL、血浆肾素(立位).0uIU/mL↑; 1mg地塞米松抑制试验：次日8点血皮质醇：1.0ug/dl; 肾功能：血肌酐86.25umol/L; 肾小球滤过率：左肾eGFR59.0ml/min，右肾eGFR15.07ml/min; 肾超声提示：左肾*44mm，右肾92*32mm; 肾动脉CT：右肾动脉闭塞，侧枝形成，右肾缩小; 双肾上腺CT平扫+增强：未见异常; 余颈动脉超声、自身抗体等均未见异常。 是什么原因导致了肾动脉狭窄呢?目前，基本可以肯定患者高血压是由右肾动脉狭窄引起的，但又是谁导致了右肾动脉狭窄呢? 图片编号：PIC 主要原因有： 动脉粥样性硬化性：多见于老年人，合并多种心血管病危险因素，伴有其他动脉粥样硬化改变，多为肾动脉近端或开口受累，可表现为偏心性狭窄、锥形狭窄等。 多发性大动脉炎：多见于青年女性，多有主动脉及其分支受累的症状及体征，肾动脉近端受累为主，管壁增厚，管腔狭窄或瘤样扩张。 纤维肌性发育不良：多见于育龄期女性，病变多位于肾动脉主干中远端，典型表现为串珠样改变。 结论：该患者为青年女性，无明显心血管病危险因素，无明显主动脉及分支受累表现，同时肾动脉以中远段受累为主，虽无典型串珠样改变，伴有单侧肾功能减退，故倾向于肾动脉肌性发育不良可能性大。血肾素、醛固酮均升高考虑肾灌注不足继发性升高。 要如何进行治疗呢?肾动脉狭窄治疗主要包括药物治疗、介入治疗及外科治疗，其关键性问题为是否需要行靶血管血运重建。 图片编号：PIC 血运重建需考虑解剖学指征和临床指征两方面： 解剖指征：肾动脉直径狭窄50%以上，跨病变收缩压差大于20mmHg，平均压差大于10mmHg; 临床指征：严重高血压、恶性高血压、难治性高血压、高血压药物不耐受;单功能肾或双侧肾动脉狭窄合并肾功能不全或恶化;一过性肺水肿;不稳定性心绞痛。 通过这个案例我们可以找到高血压的原因，从而针对性的进行治疗，以达到降压的目的。只有控制住基础性疾病，心衰也就不会找上门了。 如果你也有高血压方面的困难，欢迎大家点击阅读底部“阅读原文”提交您的高血压检查报告或问题。 完 点击下方阅读原文扫一扫下载订阅号助手，用手机发文章赞赏 长按北京最好的白癜风医院是哪家北京最好的白癜风医院是哪家
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