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一、血管损害的表现 风湿病均侵犯血管，包括动脉和静脉。不同的疾病嗜侵的血管部位、病变的性质、引起的病理生理改变等不完全相同。如SLE主要累及小动脉和毛细血管，一般不影响中等以上的动脉，血管病变可见于脾、心肌、肠系膜、肾等。 SLE的血管炎多呈急性，病变为血管壁坏死和血管壁内纤维素样物质沉着，以后导致组织纤维化。进行性系统性硬化症的血管改变为广泛性细、小动脉内膜炎，伴广泛性小动脉痉挛，内膜呈不同程度增生、肥厚，管壁纤维化，管腔缩小或完全闭塞。病变为多脏器的血管损害，肺的细小动脉病变发生率较高。内膜增生、纤维化，造成肺循环障碍，肺动脉高压。韦格内肉芽肿性血管炎同时累及动、静脉，以小动脉、小静脉为主。白塞氏病全身大小血管均可受，特别是静脉，细胞浸润、血栓形成导致管壁增厚，管腔狭窄，也可形成动、静脉瘤。 二、心脏损害的表现 风湿病中，风湿热心脏受损害是主要表现之一。SLE、RA、PSS、结节性多动脉炎等都可能发生心脏病变，但各疾病心脏病变的范围程度不同。如风湿热、类风湿性关节炎时心脏3层组织可同时罹及;结节性多动脉炎、PSS心内膜很少受累;SLE心肌炎多与心包炎存;SLE的心脏病变范围较广，多发性肌炎的范围较小。因心脏损害可被原发病掩盖，多数晚期才被发现，作为首发症状者仅少数。 心内膜病变风湿热致心内膜炎常见，也最重要。主要罹及瓣膜，初期瓣膜充血、肿胀、增厚，表面有小赘生物，以后瓣膜闭合处纤维蛋白沉着，发生粘连，腱索、乳头肌粘连缩短，瓣膜变形，最后瓣口狭窄和威关闭不全。风湿性心内膜炎可侵犯各瓣膜，以二尖瓣、主动脉瓣多见。可发生狼疮性心内膜炎，疣状赘生物可侵犯多瓣膜，还可伸展至腱索、乳头肌甚至心壁内膜，病程长者赘生物可钙化最后导致瓣口狭窄或关闭不全，单纯二尖瓣损害多见。RA引起心内膜病变亦不少见，13患者心瓣膜可受累，瓣膜呈纤维硬化性变，瓣膜中有类风湿结节，瓣膜受损后可出现狭窄或关闭不全，主要在二尖瓣、主动脉瓣。 风湿病产生心脏杂音的原因有： 1、瓣膜、腱索、乳头肌粘连、挛缩、变形，造成瓣口狭窄和或关闭不全；2、心肌病变使心腔扩大，瓣口相对性关闭不全，所以在二、三尖瓣区常可听到返流性收缩期杂音。 心肌损害风湿热引起心肌炎多见。SLE为20%~30%，PSS14%~72%，RA为4%~30%。心肌病变可为非特异性炎症，如RA抗原抗体复合物沉积于心肌间质引起炎性反应，如SLE;心肌纤维变性坏死萎缩及纤维组织增生，如PSS。心肌病变最终致心肌收缩、舒帐叻能障碍，心功能不全。传导组织受累发生各种心率失常，临床可见心脏扩大，心率快速，第一心音降低，第三心音或第四心音，奔马律以及左、右心力衰竭。心力裂竭是风湿病的晚期表现，且对治疗反应不佳，心肌病变的心电图变化无特异性，表现多样、多变、易变。 心包损害风湿病常罹及心包，如SLE、PSS、结节性多动脉炎等。自超声心动图用于临床后，心包病变检出率增高。心包炎时有心前区疼痛、胸闷、心包摩擦音、ST段弓背向下的抬高。心包积液时心音遥远，心尖搏动减弱、奇脉、心影向两侧大和心搏减弱，以及心电图和超声心动图的心包炎特征。SLE心包炎多在病变活动期呈亚临床型易漏诊，积液呈血清样或呈血性，液中蛋白含量、细胞数均高，并以中性多形核细胞为主，可找到狼疮细胞。积液可引起心包填塞，但缩窄者少。PSS心包炎为慢性粘连性，—般无胸痛、心包摩擦音，对心肌活动影响较小，病情反复，可发生心包粘连。RA心包炎在关节损伤活动期发生，为非特异性纤维素性炎症，结节性肉芽肿。无明显症状，偶有心前区疼痛，心包摩擦音。心包炎症般呈良性自限过程因积液引起心包填塞少见，可形成心包缩窄。结节性多动脉炎心包炎较常见，有胸痛、心包摩擦音，心包积液少见。 传导组织病变风湿病心脏传导系统受累引起传导阻滞者少见，但窦房结易受累。因窦房结离心包、心内膜很近，故易波及;窦房结动脉属小动脉，易受病变侵犯;房结富含结缔组织，也易受累。PSS的传导系统受累较多见，有窦房结、房室结、希氏束近端纤维化。 冠状动脉病变可为动脉炎或动脉粥样硬化，后者以SLE多见，发病早，进展快，用激素后更明显。结节性多动脉炎冠状动脉炎进展较慢，可形成侧支循环，故引起融合性小梗塞。冠脉受累使心肌供血不足，发生心绞痛，心肌梗塞。 当心血管受损时预后严重，可因心律失常或顽固性心力衰竭致死。 赞赏 长按中科白癜疯医院是骗人的吗北京治疗白癜风需要多长时间
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