上期讲述TCD的应用《基础篇》

本期讲述TCD《应用篇》

TCD诊断颅内外脑动脉病变的临床应用实例：

（6）ICA狭窄的临床后果及其它脑血管影像学检查方法（颈部血管超声，CTA，MRA和DSA）概述（此节临床内容略过）。只需了解，TCD结合颈部血管超声可以较好地完成脑血管初筛。颈超可以直观斑块性质，更准确测量狭窄部位（尤其起始部）的狭窄程度，但不能检查侧枝循环状态及不适合进行微栓子监测（TCD的好处）。

（7）其它几节内容（ICA狭窄治疗，TCD在CEA的应用及病例讨论）在此略过。（记录于/12/10）

9、TCD在锁骨下动脉病变的诊断及临床应用，TCD对血液流向的诊断高度敏感性是其诊断锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsyndrome,SSS)重要依据。其诊断内容包括锁骨下动脉本身病变及其两个主要分支（椎动脉和桡动脉）的检查（具体为盗血程度及其通路）。

（1）锁骨下动脉及桡动脉均为供血动脉，正常均表现为高阻力频谱（高PI），故其近端狭窄后出现局部流速增快，频谱紊乱及涡流，舒张早期反向血流信号消失的TCD频谱表现；而远端及其分支表现为低平圆钝波浪状频谱。由于收缩早期VA-BA交界处压力相当于椎动脉起始部压力，故在此压力平衡破坏时可以在收缩期至舒张期依次出现的由上而下的VA（甚至BA及PCA）血流反向供应桡动脉（此即SSS现象，其临床分为3期，具体如下图所示）

（2）SSS临床三期对应的TCD典型频谱如下图所示。需要说明的是，临床上，由于TCD操作主观性等原因，可能难以发现如下图1所示的典型频谱，而可能需要用加强的血流动力学试验（束臂试验）来验证。束臂试验：测量双侧血压；随后在患侧维持高于收缩压20-30mmHg的袖带压，同时嘱患者患侧反复握拳及松拳，2分钟后迅速松开血压计阀门释放压力；TCD探头在此过程中位置不变测量某一目标动脉（如患侧VA/BA等）的频谱变化。束臂试验典型的SSS1和2期的VA频谱变化如下图2所示。

（3）SSS的常见通路（TCD主要评估其中三条），即VA-VA，BA-VA和ECA-OcciA-VA三个盗血通路（如下图所示）。其中VA-VA是最常见的盗血通路（图注深灰色），其代偿不足时出现BA-VA（图注浅灰色）和较少见的OcciA-VA盗血通路（图注浅黄色）。需要注意的是，上述通路可并存，VBI临床表现发生率与其盗血程度（如分期）无明显线性相关关系（但BA-VA盗血通路的VBI发生率明显高于非BA-VA通路的盗血）。少见的情况下可以出现双侧VA向BA盗血的情况。故对怀疑SSS的病例需要常规检查双侧锁骨下动脉，桡动脉，椎动脉，枕动脉的频谱并作双侧比较，必要时实施束臂试验验证

（4）其它部位的动脉也可以发生盗血现象，如无名动脉闭塞，RCCA-RSubA盗血等。此处略过。

（5）SSS的临床表现及治疗，SSS发生率不少见，高山教授总结其发生率约为2.3%，其病因学包括动脉粥样硬化，大动脉炎，外伤性锁骨下动脉狭窄等。SSS中有2/3无症状，其它以患侧上肢缺血症状及VBA供血不足症状为主要临床表现。需要说明的是，双侧血压收缩压相差20mmHg以上是SSS非常重要的体征（83%阳性率）。关于SSS的治疗，其包括药物，搭桥手术，支架再通手术等，此处不作赘述。

附图实例SSS的TCD实例分析及报告书写。记录于/12/11

10、椎动脉病变的TCD诊断及临床应用，由于VA变异较大，且双侧不完全对称，故非可视性TCD误差较大，而多点检测（如起始部，寰枢段和颅内段）结合颅外段VA一起检测可以提高准确率，联合颅外段VA可视性颈超可以进一步提高准确率。TCD检测VA的注意事项包括：双侧椎动脉往往存在先天不对称，而判定先天发育不良的要点在于TCD流速慢但舒张期血流速度不消失；一侧VA闭塞后，往往也可以从两侧检测到同一VA，此时需要注意，两侧频谱基本一致；颅外段VA的常见代偿动脉包括甲状颈干和枕动脉，其在VA起始部闭塞后易为TCD误认为VA，但恰当的TCD手法（如利用其与CCA位置关系，VA在CCA后方）或与可视性颈超结果一起验证来区分。VA闭塞的TCD依据为：近端高阻力小尖波低血流频谱，远端低平远端频谱，靠近颅内段可因足够的甲状颈干或枕动脉代偿而频谱相对正常，可伴有对称VA代偿增快等间接征象。而VA未完全闭塞时可有明显的局限在血流紊乱的频谱。此外，由于BA及PCA受双侧VA血流供应，故可以不受一侧VA狭窄或闭塞的影响。。

12、非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄的TCD诊断应用，作者以烟雾病（Moyamoyadisease）及大动脉炎（Takayasu病）为主要示例讲述本节内容。其中烟雾病MMD，原因不明确，进行性非炎性动脉内膜增生性脑大中动脉闭塞伴软脑膜支及穿通支形成颅底血管网，诊断标准包括三项内容：双侧，DSA或MRA证实的大中动脉（TICA/MCA/ACA）严重狭窄或闭塞，颅底血管网；流行病学特点为10岁和30岁两个高峰，分别为缺血性卒中和出血性卒中为主要类型；治疗上搭桥手术可能部分有效。。大动脉炎，系累及大动脉（无名动脉，锁骨下动脉，颈总动脉及椎动脉开口等，区别甲亢等自身免疫疾病合并的脑动脉炎，后者可累及颅内外中等大小的血管）全层的炎症性动脉病变，好发于年轻女性，无脉搏是其重要体征。其治疗可对高危缺血事件发生人群进行再通治疗。大动脉炎的TCD频谱总结：颅外动脉（如ICA/ECA/VA寰枢段）表现为广泛低阻力（PI）圆钝频谱（PI越低反映血管反应性越低，缺血事件发生的可能性越大，此点可作为高危大动脉炎的筛选指标）；多发侧枝循环形成（如OA-ICA,PcoA-ICA,AcoA-MCA等）；主动脉弓位置的血管频谱紊乱，TCD常不能明确区分，故需要DSA明确诊断。放射性动脉狭窄可以累及放射区域的大中动脉，进而出现缺血性或出血性卒中，其中小动脉病变可类似脑肿瘤（本书中提供的放射性脑动脉病变所致脑出血合并放射性脑病的水肿效应与脑肿瘤非常类似，但活检结果及随访结果提示非肿瘤！如下图所示）。脑动脉夹层，由于TCD的非可视性，其只能判断流速状态，对动脉夹层本身也无特异表现。（记录于/12/13）

13、TCD在急性脑梗死的应用，事实上，脑梗死急性期是有效干预的重要时期，因而TCD此时期也可以有重要诊断，监测及评估疗效等作用。作者将TCD在此期的功能分成识别病因及机制（如TOAST分型依据，区分低灌注，血栓形成或栓塞发病机制等），微栓子监测，再灌注治疗前的分级（TIBI分级）和辅助再灌注治疗（低频超声辅助碎栓）。备注：TOAST是脑梗死最常用的病因分型，其根据头颅影像，心脏影像，大动脉影像，常规血液化验及凝血功能检测等资料将缺血性卒中病因分类为大动脉粥样硬化性，心源性，小血管性，其它已知原因和病因不明（多个病因或不明确病因）五种亚型；TCD对溶栓前及溶栓后的责任病变动脉残留血流分级(0-5六级)方法TIBI（ThrombolysisinBrainIschemia），其也可以进行溶栓后再通状态的评估

14、TCD的脑血流微栓子监测，本章是作者的专业主攻方向，故也是其叙述最详细的地方之一。但自己对此部分内容仅作了解程度即可。血流中的微栓子（MES）在TCD监测中可表现为具备短时程（shortduration）、单方向（uni-direction）、相对强度增强（relativeintensityincrease）及伴有尖锐的噼叭声（chirporsnapsound）的信号。栓子来源可以是心源性和动脉源性。MES的实施方法，原理及技术设备等内容略过。MES监测在神经科的应用主要为确诊PFO（也即发泡试验），其次可以用于识别心源性，大动脉粥样硬化狭窄斑块及骨折后的微栓子信号。（记录于/12/14）

15、TCD评估脑血流动力学，脑缺血一般分为四期（PET分期），具体包括1期自主调节期；2期少血期；3期缺血期和4期不可逆缺血损伤期；其中三期和四期有临床症状，TCD可以检测上述分期中的血流动力学及血管调节能力（脑血管反应性储备，cerebrovascularreactivitycapacity,CRC）。CRC是一项脑血流及代谢影像学指标（如CTP/MRP/SPECT/PET）之外的可以反映脑组织对缺血耐受能力及预测卒中风险的指标，其与侧枝循环代偿指标共同组成脑缺血预后评估和预测的指标。研究结果显示近期症状性ICA狭窄合并CRC耗竭的致残性卒中复发风险很高（这是CEA早期进行的依据）。目前利用TCD监测CRC的方法包括CO2吸入试验，呼吸抑制试验，乙酰唑胺试验和体位试验等。作者认为呼吸抑制试验和乙酰唑胺试验可能是国内可以实施的检测手段，但实际情况是这种具有潜在诱发缺血性事件的检查方法已经被临床医生摒弃，一方面怕麻烦及不良事件，另一方面也反映了临床医生不知道或者不相信其临床应用加重。

TCD评估颅内压升高及脑死亡，其中页第3段文字叙述中有一笔误（临床尚可存货，应该改为临床尚可存惑）。本节较好地叙述了TCD对重症神经科病人的颅内压监测及脑死亡诊断内容及其对应机制原理，可作了解。

（1）背景知识：脑灌注压系脑血流的动力，其相当于平均动脉压，当其值维持在50-mmHg时脑血流具有自动调节功能；颅内压（ICP）有颅内的血管，脑组织及脑脊液三大类物质维持，其中脑组织含量基本固定。ICP正常范围80-mmH2O，其升高超过-mmH2O时可知脑血流的自动调节功能丧失，脑血流减少，可引起脑死亡；

（2）ICP升高提示颅内的血管所受到的阻力也升高（在失去脑血流自动调节代偿的情况下可出现脑血流减少），故TCD的颅内大动脉（如MCA/ACA/PCA/VA/BA）PI指标可以定性反映升高的ICP。由于PI个体差异较大，故临床常用动态性PI变化作为评估ICP升高的指标（有少量研究结果认为PI＞1.5即能反映恶性MCA梗死后明显升高的ICP，多数情况下颅内频谱的PI≤1）；但ICP的定量测定常需要侵入性装置或复杂的TCD指标相关公式计算获得。

（3）脑死亡伴ICP升高的TCD频谱变化四个过程，ICP升高阻力增加先产生舒张期血流减少收缩期变尖的高搏动指数低血流频谱；再舒张期出现反向，频谱表现为双向血流的“振荡波”；继而ICP超过收缩压则仅有收缩早期的针尖样血流的“钉子波”；最后完全没有血流的无血流信号。需要说明的是脑死亡的TCD特征频谱包括上述振荡波，钉子波和无血流信号三种，而且要求多个部位血管及至少间隔12小时的两次验证。

我国脑死亡标准：先决条件为昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷；满足全部临床诊断条件：深昏迷、脑干反射全部消失和无自主呼吸（依靠呼吸机维持及呼吸暂停试验阳性）；满足三项辅助检查中任一条件：脑电图平直、TCD为脑死亡频谱和SEP的P14以上波形消失；观察时间条件：首次确诊后观察12小时无变化方可确认。需要注意的是，脑死亡的TCD频谱区别持续植物状态（persistentvegetativestate,PSV）和闭锁综合征（locked-insyndrome），PSV表现为前循环TCD流速减低频谱（双侧半球功能丧失但间脑脑干功能保留），而闭锁综合征则表现为BA低流速的TCD频谱（BA闭塞所致脑干梗死，间脑及以上皮层功能保留）。典型脑死亡的TCD频谱变化过程及典型波形（ICA振荡波和BA钉子波）如下图所示。

16、TCD对蛛网膜下腔出血（SAH）的临床应用，SAH早期即可出现血管痉挛（可伴有局灶脑缺血事件），但血管痉挛的高峰为SAH发病后4-10天。TCD可以用于评估颅内大中动脉的血管痉挛（尤其MCA的M1段），目前推荐的MCA的M1段血管痉挛的流速阈值为＞-cm/s（也有学者将其定为≥cm/s，阳性预测值很高）。需要说明的是，TCD不能反映小动脉的痉挛，其敏感度远低于DSA（后者敏感度约80%），但其具有无创性和可重复性的优点。

17、TCD在脑动静脉畸形及颈动脉海绵窦瘘的临床应用，此两类血管畸形属于少见的脑血管病，TCD本身具有较典型的频谱特征。

脑动静脉畸形（AVM），病理上其分为四种（真性动静脉畸形，伴静脉曲张的静脉畸形，毛细血管扩张及海绵状血管畸形），部位分布90%在大脑半球，临床表现主要有青年出血性卒中、癫痫、头痛及血管杂音（脑鸣）、颅内压升高症状体征及局灶性神经功能缺失表现等。其结构影像学表现为平扫CT可见混杂密度（含有高密度钙化影），MRI可见血管流空影（无信号的黑色蜂窝状T1表现或T2高信号），DSA可以较好地显示供血动脉、引流静脉及畸形血管团（血管床）。TCD或TCCD（经颅三维多普勒）的特征表现为流速增快及紊乱的频谱（平均流速可达cm/s）和低搏动指数（一般PI＜0.50，而且＜0.35可以认为是AVM的主要供血动脉），可伴有CO2反应性及脑血流自动调节能力减弱（表现为压迫同侧CCA后无流速下降50%和释放后无突然出现的瞬间数秒流速反射性增高，如下图1及2所示）和周围或远端动脉盗血现象等。其治疗方法包括药物（主要AED及脱水药物），介入栓塞治疗，手术切除或立体定位放射治疗。需要指出的是，TCCD只对较大直径（2mm以上）血管床的AVM有较好的识别能力。

（1）颈内动脉海绵窦瘘（CCF），多数为外伤性，约20%可为自发性。主要临床表现为突发严重眼眶部头痛伴明显颅内杂音，搏动性突眼，球结膜水肿，视力下降和眼外肌麻痹。TCD表现为CCF近端动脉流速增快且低搏动指数紊乱频谱，远端为低血流频谱，有时可探及增强的静脉引流频谱信号。CCF治疗可用介入或外科手术治疗。记录于/12/16

读者小结：

历时近半个月的粗略阅读，让自己已经将本书大概内容进行了目的性了解。总体上本书深入浅出，将TCD的原理，机制及常见疾病的典型频谱表现（如颅内外动脉粥样硬化性动脉狭窄疾病）做了全方位的解说，而自己虽然未能亲身接触TCD的临床实践操作，但对该项辅助检查结果已经有了进一步了解。至少可以让自己从病房中TCD报告上获得更多的信息。故以此致谢高山及黄家星等老师，也庆幸自己能有机会安心阅读此书。末了，再次告诫自己：

书到用时方恨少，

事非经过不知难！

作者；群CNO黄镪；编辑：CEO王津存.1.31