猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）是猪群发生以繁殖障碍和呼吸系统症状的高死亡率为特征的一种急性、高度传染的病毒性传染病，也被称为“猪蓝耳病”。PRRSV已成为严重威胁养猪业的重要病原体之一，每年对全球养猪业造成了重大损失。近日，来自武汉华中农业大学动物医学院预防兽医学系主任肖少波教授率领研究团队，揭示了PRRSV一种抗天然免疫应答新机制，为深入理解PRRSV致病机制做出贡献。相关研究成果于11月23日在线发表在国际病毒学杂志JournalofVirology上。

PRRSV为动脉炎病毒属的成员，是一种有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子呈球型，直径为55~60纳米。病毒有2个血清型，即北美型和欧洲型，我国分离到的毒株为北美型。初次感染时，PRRSV一般以病毒在靶细胞，如肺泡细胞和巨噬细胞中大量增殖和出现临床症状为主要特征的。PRRSV感染早期能够抑制宿主促炎因子的产生，而在感染后期会引发细胞因子风暴，引起免疫系统对身体的猛烈攻击，导致多器官衰竭，甚至死亡，但是其具体机制并不很清楚。

在此研究中，肖少波教授课题组发现在PRRSV早期感染中，LUBAC诱导的NF-κB活化会被抑制，并且是依赖于病毒非结构蛋白nsp1α。

IκB激酶（IKK）是一个NF-κB通路的经典调控蛋白，它包括了两个催化亚基（IKKα和IKKβ）和一个作为调节亚基的NF-κB必须调节蛋白（NEMO）。LUBAC（泛素连接酶复合物）可以使底物发生首尾相接的线性多泛素化，正是LUBAC通过将NEMO泛素化从而激活经典的NF-κB信号通路。LUBAC由HOIL-1、HOIP和SHARPIN三种蛋白组成，后续的机制研究发现，病毒非结构蛋白nsp1α与HOIP和HOIL-1L存在相互作用，进而阻断HOIP与SHARPIN的结合，影响了LUBAC对NEMO泛素化作用，导致免疫信号通路阻断。

此项研究发现首次发现了PRRSV非结构蛋白nsp1α对天然免疫信号通路的调控机制，帮助人们对PRRSV发病机制的深入理解，为开发PRRSV减毒疫苗提供新思路。研究得到国家项目、国家自然科学基金、高等学校博士学科点科研基金和湖北省自然科学基金资助。

肖少波教授介绍:

肖少波，年出生，博士，华中农业大学二级岗教授、博士生导师，国家杰出青年基金获得者、教育部“长江学者”特聘教授、湖北省自然科学基金创新研究群体学术带头人。先后入选国家农业科研杰出人才、国家中青年科技创新领军人才、国家百千万人才工程、教育部新世纪优秀人才、武汉市黄鹤科技英才等人才计划，荣获“国家有突出贡献中青年专家”等荣誉称号，享受国务院政府特殊津贴。

主要开展猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪肠道冠状病毒等重要动物病毒的病原学与流行病学、病毒与宿主免疫系统的相互作用、新型疫苗与诊断技术研究。先后承担国家自然科学基金重大项目、国家杰出青年基金、计划、计划、国家科技支撑计划、教育部科学技术研究重大项目等科研课题。

原文摘要:

Porcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusnsp1αinhibitsNF-κBactivationbytargetinglinearubiquitinchainassembly

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