1)血压

血压（bloodpressure，BP）指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。单位习惯用毫米汞柱（mmHg）表示。

)收缩压

收缩压（systolicbloodpressure，SBP）：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压，也称为“高压”。

3)舒张压

舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也称为“低压”。

4)脉压

脉压（pulsepressure，PP）：收缩压与舒张压的差值，反映大动脉硬化的重要指标。脉压正常值在30～40mmHg之间。一般大于60mmHg，称为脉压增大，小于0mmHg称为脉压减小。

5)血压的正常昼夜节律性

正常生理状态下，人体4小时的血压改变有明显的昼夜节律：健康成年人凌晨0:00—03:00时血压水平最低，随着清晨觉醒前后心血管系统功能活动的增强，血压在短时间内（～4h）达到较高水平。这个过程称为血压晨峰（Morningbloodpressuresurge，MBPS）。此后血压便逐渐降低，但日间血压维持在较高水平，至夜间特别是入睡后血压进一步下降，即呈“双峰一谷”的长柄勺型曲线[1]。

图1血压节律类型

大部分学者把夜间血压下降百分率即白昼均值与夜间均值之差除以白昼均值作为判断动态血压监测（Ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM）的血压昼夜节律状况的定量指标，一般以≥10%表示正常昼夜节律，＜10%提示昼夜节律减弱或消失。根据4小时动态血压随时间变化趋势图，即以小时为单位，将一天分为4个时间区间，连接各时间、区间的平均收缩压或平均舒张压的曲线图，分析呈“杓型（dippers）”改变，即夜间血压下降10%-0%；夜间血压下降10%为“非杓型（non-dippers）”改变。最近有学者报道了第三种类型即深杓型或超杓型（extreme-dippersorover-dippers），指夜间血压下降超过0%。高血压患者据其血压昼夜波动规律分为4种类型：①正常昼夜节律型；②昼夜节律减弱或消失型；③夜间血压升高型；④反杓型血压：夜间血压水平高于日间者[]。

在昼夜平均血压水平相同或相似的情况下，当血压昼夜节律减弱或消失时，发生靶器官损害及心脑血管事件的危险性明显增加。此外，血压的晨峰现象亦被视为诱发恶性心脑血管事件的重要因素之一。随着晨起前后血压的快速上升，心脑血管事件的发生率明显增加。因此，在降压治疗中有效控制夜间血压并抑制清晨血压的快速上升，维持正常的血压昼夜节律，对预防心血管事件具有重要临床意义。因此，高血压进行降压治疗时，需特别留意患者的血压形态，并对晨峰血压进行有效地降低。

当心动周期进入到心室射血期，心室肌收缩使室内压超过主动脉脉压时，半月瓣被打开，血液迅速射入主动脉和肺动脉，动脉内压力迅速升高，此时作用于血液的力一部分推动血液前进，另一部分则通过血液作用于主动脉和肺大动脉壁。大动脉壁富含弹力纤维，有较强的可扩张性，具有弹性储器功能，受力后扩张。因此当心室肌收缩完毕开始舒张，室内压下降，半月瓣关闭，大动脉内压力下降时，管壁则由于弹性回缩作用而继续推动血液前进。所以在每一个心动周期中，动脉血压会出现规则性的波动，被称为动脉压力波（arterialpulsewave）。压力波的最高点即为收缩压（systolicpressure），表示心室收缩时动脉内的最高压力。压力波的最低点即为舒张压（diastolicpressure），表示心室舒张时动脉内的最低压力。二者的差值则为脉搏压（pulsepressure）。

由上可知动脉的波动幅度决定于心室搏出量的大小和大动脉的弹性。压力波在血管系统传播中，由于血管壁的可扩张性和血管阻力的作用而逐渐减小直至消失。

影响血压的因素主要有以下四个方面：心输出量、外周阻力、血容量和血管壁弹性。

1）心输出量

心输出量是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)。心输出量决定于心跳频率和每博输出量，而每博输出量又决定于心室射血能力和静脉回流量。心每搏输出量的增加，射入动脉的血流量增加，动脉血压便升高，其中以收缩压升高为主；反之，如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压差减少。

）外周阻力

循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力的大小取决于小动脉和微动脉口径的大小。外周阻力改变时，对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压影响较为显著。如小动脉和微动脉痉挛，外周阻力增加，血压升高；反之，外周阻力下降，血压下降。

3）血容量

血容量系指全身有效循环血量而言，是影响动脉血压的重要因素。在正常机体内，循环血量与血管容积相适应，血管系统的充盈情况变化不大，因而不是血压显著升降的原因。但当急性大量失血时，循环血量急剧减少，不能维持血管系统的充盈状态，加之心输出量的明显减少，会使动脉血压急剧下降，甚至危及生命。

另外，同样体重的人，瘦者比肥胖人的血量稍多一点，男人比女人的血量要多一些。

4）血管壁弹性

血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜,血管壁内还有营养血管和神经分布。在血管内膜的内皮下层和中膜中间有一些具有弹性的纤维组织，使血管壁具有一定的弹性。

大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉压力变化、减少脉压差的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显的变化，但随着年龄的增加，进入老年时，血管胶原纤维增生，血管壁弹性降低，因而脉压差增大。

1）高血压的定义

高血压是在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥mmHg和/或舒张压≥90mmHg（版áá中国高血压防治指南??）。

高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征（全国高等学校教材内科学第七版人民卫生出版社）。

在如下情况下，可确诊为高血压：

①在未用抗高血压药物的情况下，收缩压(SBP)≥mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg

②收缩压≥mmHg和舒张压(DBP)＜90mmHg为单纯性收缩期高血压

③既往有高血压史，目前正服降压药，血压虽低于/90mmHg,亦为高血压

通常所讲的高血压主要是指原发性高血压。

）高血压正常值的确定

众所周知，高血压诊断指标为舒张压≥90mmHg，收缩压≥mmHg，那么收缩压和舒张压的值是如何确定的呢？

舒张压mmHg

图舒张压与心血管事件关系图

如上图所示：随着舒张压的升高，心脑血管事件的发生率呈逐步上升的趋势，当舒张压为90mmHg时，其心脑血管事件的发生率上升的斜率明显升高。因此将高血压患者舒张压的界限值定为90mmHg。同样道理，对于收缩压值的确定也是如此。

3）高血压的分级

①按血压水平分类：版《中国高血压防治指南》依据收缩压和舒张压的不同值将高血压分为如下几个级别：正常高值、高血压、1级高血压、级高血压、3级高血压和单纯收缩性高血压6个级别，如下图所示：

表1血压水平分类和定义

级别收缩压（mmHg）/舒张压（mmHg）

正常血压10和80

正常高值10-和/或80-89

高血压≧和/或≧90

1级高血压（轻度）-和/或90-99

级高血压（中度）-和/或-

3级高血压（高度）≧和/或≧

单纯收缩期高血压≧和90

备注：（1）本表摘自《中国高血压防治指南》，以上分类适用于18岁以上的男、女性成年人；

（）若患者收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高级别为主；

（3）单纯收缩期高血压也可按1、、3级分类。

②按心血管风险分层分类：脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件的风险水平不仅可以评估，也应该评估。版《中国高血压防治指南》仍采用年指南的分层原则和基本内容，将高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和很高危4个层次。

表高血压患者心血管风险水平分层

危险因素和病史

高血压

1级

级

3级

无

低危

中危

高危

1~个危险因素

中危

中危

很高危

≧3个危险因素或靶器官损害

高危

高危

很高危

临床并发症或合并糖尿病

很高危

很高危

很高危

原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素二个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。

1）遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式，在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。

）环境因素

①饮食不同地区人群高血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平和摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数认为饮食钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率显著增高。

②精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。

3）其它因素

①肥胖肥胖是体内脂肪过度蓄积以致威胁健康的一种多因素慢性代谢性疾病。高脂膳食、静止的生活方式和遗传是肥胖发生的主要原因。一般情况下，体重指数和腰围是反映肥胖的两大指标。体重指数（BMI）=体重（Kg）/身高（m），BMI值在0-4之间为正常范围。腰围反映向心性肥胖程度。

表3中国成人超重或肥胖界限

项目

相关疾病危险度

BMI

（Kg/㎡）

腰围(cm)

男性85，女性80

男性≥85，女性≥80

体重过低

18.5

体重正常

18.5-3.9

增加

超重

4.0-7.9

增加

高

肥胖

≥8.0

高

极高

注：相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集

体重过低可能预示其他健康问题

统计资料显示，BMI≧4Kg/m者4年内高血压的发病率是BMI4Kg/m者-3倍；体脂增加10%，收缩压和舒张压平均上升6mmHg和4mmHg。我国10组人群的前赡性研究表明，在控制其他危险因素（年龄、性别、饮酒、基线血压值、心率、吸烟和地区）后，BMI每增加一个单位（Kg/m），5年内发生高血压（收缩压﹥mmHg或（和）舒张压﹥95mmHg）的危险性增加9%，BMI与高血压发病呈正相关[3]。

②药物服用避孕药物可使血压升高，服避孕药妇女血压升高发生率与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3–6个月后血压常恢复正常。

③睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是通过上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如扁桃体组织增生、软腭松弛、舌根部脂肪浸润后垂以及下颚畸形等。SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。

高血压的发病机制，即遗传和环境因素是通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节：

1）交感神经系统活性亢进

各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

）肾性水钠潴留

各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠（pressure-natriuresis）机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质。在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。

有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，或者肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟去氧去皮质酮、醛固酮）释放增多。

3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

经典的RAAS包括，肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I(AI)，然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素II(AII)。AII是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体(AT1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成部分。组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。

图3RAAS系统

4）细胞膜离子转运异常

血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。

5）胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（insulinresistance，简称IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。

高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

1）心脏

长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要引起左心室肥厚和扩张，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。

）脑

长期高血压对脑组织的影响，无论是脑卒中或慢性脑缺血，都是脑血管病变的结果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，成为腔隙性脑梗死。

3）肾脏

肾单位数目随年龄的增长而减少。长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。

4）视网膜

视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

1）症状

大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张和劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定的关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与高血压无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。

）体征

血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰，或者在家中自测血压值往往低于诊所血压值。

高血压使体征一般较少，周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。血管杂音往往表示管腔内血流紊乱，与管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有关，提示存在血管狭窄、不完全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快，例如肾血管性高血压、大动脉炎、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。肾动脉狭窄的血管杂音，常向腹两侧传导，大多具有舒张期成分。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期喀喇音。

3）恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≧mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

4）并发症

①高血压危象

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期和晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。

②高血压脑病

发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

③脑血管病

包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。

④心力衰竭

由于高血压造成左、后心室后负荷增加，造成左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

⑤慢性肾衰竭

由于高血压引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。临床通常分为四期：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期（尿毒症前期）和尿毒症期。

⑥主动脉夹层

遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，60–70岁的老年人发病较高。

1）血压的测量

血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的重要手段。目前，在临床和人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方式。

诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，目前仍是评估血压水平和临床诊断高血压并进行分级的常用方法。动态血压监测（ABPM）则通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压。因此，即可更准确地测量血压，也可评估血压短时变异和昼夜节律。家庭血压监测（HBPM）通常由被测量者自行完成，有称自测血压或家庭自测血压，但也可由家庭成员等协助完成。因为测量在熟悉的家庭环境中进行，因而，也可以避免白大衣效应。家庭血压监测还可用于评估数日、数周甚至数月、数年血压的长期变异或降压治疗效应，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的治疗依从性。

诊室血压与动态血压相比更易实现，与家庭血压相比更易控制质量，因此，仍是目前评估血压水平的主要方法。但如果能够进行4小时动态血压监测，可采用4小时动态血压作为诊治依据。

诊室血压测量方法和要求：

●选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证（BHS和AMMI、ESH）的电子血压计

●使用大小合适的气囊修带，气囊应至少包裹80%上臂。大多数成年人的臂位5–35cm，可使用气囊长–6cm、宽1cm的标准规格修带（目前国内商品水银柱血压计的气囊规格：长cm，宽1cm）。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带。

●测血压前，要求受试者坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱

●受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处同一水平。如果怀疑外周血管病，首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧上臂的血压。特殊情况下可取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量

●将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的上缘应在肘弯上.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处

●使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到肱动脉脉搏消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率（–6mmHg/秒）缓慢放气。心率缓慢者，放气速率应更慢些。获得舒张压读数后，快速放气至零

●在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第I时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第I时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。

●血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg）,在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕卡（kPa）的换算关系，1mmHg=0.kPa。

●应相隔1–分钟重复测量，取二次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压二次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取三次读数的平均值记录

●使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能是0、、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意末位数偏好

）常规检查

常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。

3）特殊检查

如果为了进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如4小时动态血压监测（ABPM），踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。4小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。

3级高血压伴一项及以上危险因素；合并糖尿病；临床心、脑血管或慢性肾脏疾病等并发症，属于心血管风险很高危患者

1）心血管疾病的危险因素

①收缩压和舒张压的水平（高血压1～3级）

②男性55岁；女性65岁

③吸烟

④糖耐量受损（餐后小时血糖7.8–11.0mmol/L）和/或空腹血糖6.1–6.9mmol/L

⑤血脂异常：总胆固醇5.7mmol/L（0mg/dl）或低密度脂蛋白胆固醇3.3mmol/L（mg/dl）或高密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L（40mg/dl）

⑥早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄50岁），发病年龄55（男性），65岁（女性）

⑦腹型肥胖（腰围：男性390cm，女性385cm）或肥胖（BMI38kg/m）

⑧血同型半胱氨酸升高310mmol/L

）靶器官的损害

①左心室肥厚（心电图或超声心动图）

②颈动脉超声IMT30.9mm或动脉粥样硬化斑块

③颈-股动脉脉搏波速度（PWV）31m/s

④踝/臂血压指数（ABI）0.9

⑤估算的肾小球率过滤（eGFR）降低[sGFR60mL/(min?1.73m)]或血清肌酐轻度升高

⑥微量白蛋白尿（30～mg/4h）或白蛋白/肌酐比330mg/g（3.5g/mmol）

3)并存的临床情况

①脑血管病：脑缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作

②心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运重建充，充血性心力衰竭

③肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能受损，血浆肌酐浓度女性1.4mg/dl（14μmol/L），男性1.5mg/dl（μmol/L），尿蛋白mg/4h

④外周血管疾病

⑤视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿

⑥糖尿病：空腹血糖37.0mmol/L(16mg/dL)，餐后h血糖311.1mmol/L(00mg/dL)，糖化血红蛋白36.5%

4)高血压的危险分层（表4）

其他危险因素和病史

　　 　　 　　 　　血压（mmHg）

1级

级

3级

SBP～或

SBP～或

SBP≥或

DBP90～99

DBP～

DBP≥

Ⅰ无其他危险因素

低危

中危

高危

Ⅱ1～个危险因素

中危

中危

很高危

Ⅲ≥3个危险因素或靶器官有损害或糖尿病

高危

高危

很高危

Ⅳ并存临床情况

很高危

很高危

很高危

①低危：10年内发生主要心血管病事件的危险15％，临界高血压患者的危险尤低

②中危：10年内发生主要心血管事件的危险因素约15％～0％

③高危：10年内发生主要心血管病事件危险约0～30％

④很高危：10年内发生主要心血管病事件的危险最高达≥30％

原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10-0mmHg或舒张压下降5-6mmHg，3-5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、0%与16%，心力衰竭减少50%以上。虽然降压治疗不是治本的，但也不是仅仅对症的，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

1)目标和原则

①首要治疗目标：最大限度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病

②降压目标：

ⅰ普通高血压患者降至＜/90mmHg；

ⅱ老年人收缩期压降至＜mmHg，如果能耐受，可进一步降低；

ⅲ伴有肾脏疾病、糖尿病和稳定型冠心病的高血压患者治疗宜个体化，一帮可以将血压降至＜/80mmHg；

ⅳ脑卒中后的高血压患者一般血压目标为＜/90mmHg。

③高血压治疗原则如下：

原则一、改善生活行为适用于所有高血压患者。（1）减轻体重：尽量将体重指数（BMI）控制在＜5kg/m。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血压症和左心室肥厚均有益。（）减少钠盐摄入；膳食中的80%钠盐来自烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。（3）补充钙和钾盐：每人每天吃新鲜蔬菜~g，喝牛奶ml，可以补充钾mg和mg钙。（4）减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的5%以下。(5)戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。（6）增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是地或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3~5次，每次0~60分钟。

原则二、降压药治疗对象（1）高血压级或以上患者（≧/mmHg）；（）高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；（3）凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药强化治疗。

原则三、血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一直主张血压控制目标值至少＜/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜/80mmHg。根据临床试验已获得证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）~mmHg舒张压（DBP）＜90mmHg但不低于65~70mmHg，舒张压得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。

原则四、多重心血管危险因素协调控制各种心血管危险因素相互之间有关联，80%~90%高血压患者有血压升高以外的因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的因素依然对预后产生重要影响。在血压升高以外的诸多因素中，性别、年龄、吸烟、血胆固醇水平、糖尿病和冠心病对心血管危险的因素最明显。因此，必须在心血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善或至少不加重其他心血管危险因素。降压治疗方案除了必须有效控制血压和依从治疗外，还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。

）非药物治疗

①坚持预防为主

②非药物治疗有轻度降压作用

③具体内容：合理膳食、限盐少脂、适量运动、控制体重、戒烟戒酒、心理平衡

表5非药物治疗内容及目标

内容

目标

减少钠盐摄入

每人每日食盐少于6克

合理饮食

减少膳食脂肪、适量蔬菜水果每日一斤

规律运动

每周3-5次中量运动

控制体重

BMI4KG/M,腰围男90cm,女85cm

戒烟

坚决戒烟

限酒

不提倡饮白酒

心理平衡

调节情绪，缓解压力

3）降压药物治疗

①高血压药物治疗的目的

对高血压患者实施降压药物治疗的目的是，通过降低血压，有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等心脑血管并发症发生；有效控制高血压的疾病进程，预防高血压急症、亚急症等重症高血压发生。较早进行的以舒张压（390mmHg）为入选标准的降压治疗试验显示，舒张压每降低5mmHg（收缩压降低10mmHg）可使脑卒中和缺血性心脏病的风险分别降低40%和15%；随后进行的单纯收缩期高血压（收缩压3mmHg，舒张压90mmHg）降压治疗试验显示，收缩压每降低10mmHg（舒张压4mmHg）可使脑卒中和缺血性心脏病的风险分别降低30%和3%。

②降压达标的方式

将血压降低到目标水平（/90mmHg以下；高风险患者/80mmHg；老年人收缩压mmHg）可以显著降低心脑血管并发症的风险。但在达到上述治疗目标后，进一步降低血压是否仍能获益，尚不清楚。有研究显示，将冠心病患者的舒张压降到60mmHg以下时，可能会增加心血管事件的风险。

应及时将血压降至目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内将将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，降压速度可快一点；但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度则应慢一点。

③降压药物治疗的时机

高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。确诊的级高血压患者，应考虑开始药物治疗；1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍3/90mmHg时，再开始降压药物治疗。

④降压药物应用的基本原则

[]袁艳敏，郭艺芳.人体血压昼夜节律特征及其调节机制.中华高血压杂志,,(16)6:-

降压治疗药物应用应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用及个体化。

●小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐渐增加剂量。降压药物需要长期或终身应用，药物的安全性和患者的耐受性，重要性并不亚于或甚至更胜过药物的疗效。

●优先应用长效制剂：尽可能使用一天1次给药而有持续4小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。如使用中、短效制剂，则需每天-3次用药，已达到平稳控制血压。

●联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药联合治疗。事实上，级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压3/mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗，或用小剂量固定复方制剂。

●个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。

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