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内源性糖皮质激素在骨骼稳态中发挥潜在的重要作用，内源性糖皮质激素过多或缺乏均对骨骼健康及骨折风险具有明显影响。目前，外源性糖皮质激素被广泛地用于抑制炎症或免疫系统，但是长期高剂量使用糖皮质激素能导致很大一部分患者发生糖皮质激素诱导性骨质疏松症(GIO)。(编者：糖皮质激素诱导的股骨头坏死亦不容小觑)。 著名期刊《自然综述内分泌学》（IF:28.8）发表的Pathogenesisofglucocorticoid-inducedosteoporosisandoptionsfortreatment，讨论了GIO的流行病学、发病机理及治疗。 几十年来，外源性糖皮质激素一直被用作抗炎或免疫抑制剂。英国和美国约有1%的成年人长期口服糖皮质激素，主要用于治疗关节病和消化系统疾病。长期使用糖皮质激素与糖皮质激素诱发的骨质疏松症(GIO)等并发症有关，这是骨质疏松症最常见的继发性原因。GIO的流行病学 过去和现在接触糖皮质激素会增加骨折风险。松质骨更容易受GIO影响，例如椎骨或股骨近端。在一项研究中，服用口服糖皮质激素的人发生椎骨骨折的风险几乎增加倍，而髋部骨折的风险增加1倍。骨折的发生率受使用持续时间（累积剂量）和当前剂量的影响。例如，对于那些开始使用糖皮质激素（≤6个月）的患者，椎骨骨折的平均骨折发生率为5.1%，非椎骨骨折为2.5%。而长期使用糖皮质激素（6个月）椎骨和非椎体骨折的风险分别为.2%和.0%。累积剂量0.g时平均骨折发生率为4.6人/1,人-年，累积剂量≥5.4g时上升至1.4人/1,人-年。停用糖皮质激素可降低骨折风险，例如，停用糖皮质激素2-6个月后，骨折风险比继续使用的患者低29%，与停药1年后未接触糖皮质激素的未暴露患者相似。 (1)糖皮质激素暴露史能增加骨折风险，并且停止使用糖皮质激素与骨折风险降低相关； (2)非口服糖皮质激素对骨折风险的影响不明确，局部使用糖皮质激素对骨骼的影响似乎比通过其他途径使用糖皮质激素更低； ()在使用糖皮质激素的情况下，高BMI、低BMD、吸烟、过量饮酒、频繁跌倒及髋关节骨折家族史均能影响骨折风险。 糖皮质激素的真实作用： 由于经常存在共存的骨折风险因素，包括需要糖皮质激素治疗的潜在疾病，因此对骨折风险的研究变得复杂。年龄较大、低体重指数、低骨密度、普遍骨折、吸烟、过度饮酒、频繁跌倒和髋部骨折家族史都会影响使用糖皮质激素时的骨折风险。此外，潜在的炎症性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病、风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎、哮喘、慢性阻塞性肺病和其他呼吸系统疾病也可能增加骨折风险。在类风湿性关节炎的情况下，可以看到直接疾病影响的最佳证据，导致其作为独立风险因素被纳入FRAX风险评估工具。最后，个体对糖皮质激素有益和不利影响的敏感性似乎受糖皮质激素受体多态性的影响。GIO引起的骨流失 在治疗的第一年骨密度（bonemineraldensity，BMD）流失速度很快，约为6-12%；长期阶段，BMD流失速度较慢，此后每年约%。 GIO的病理机制特点 对骨细胞的影响：GIO的病理生理主要表现为长期骨形成受损或减少，初始阶段（开始治疗后的第一年）骨吸收增加。糖皮质激素抑制成骨细胞生成，促进成骨细胞和骨细胞凋亡，同时延长破骨细胞的寿命。近年来，糖皮质激素对骨细胞，特别是成骨细胞的自噬及其调节作用越来越受到
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