继发性高血压(secondaryhypertension)指目前医学上原因明确的高血压，占高血压人群的5%-10%，随着对高血压研究的深入以及诊断技术的提高，该比例逐渐上升，继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大。

继发性高血压的主要特征包括：

下面我们来盘点一下继发性高血压常见的病因：

一．首先是肾性高血压，主要包括肾实质性、肾血管性高血压以及肾上腺性高血压：

1.肾实质性高血压：

（1）肾实质性高血压主要诊断线索包括：肾炎病史（慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎）、先天性肾脏疾病史、多囊肾家族史、结蹄组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、肾肿瘤等，尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性、镜下可见管型和红细胞、肾功能不全等

（2）肾实质病变主要病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄

2.肾血管性高血压：

（1）定义：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少——各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。

（2）病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化

（3）发病机制：经典的肾素——血管紧张素——醛固酮系统轴

首先肾动脉狭窄导致肾脏缺血激活RAAS血压升高

（4）主要特点：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病，查体上腹部或背部肋脊角可闻及杂音，辅助检查静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,也是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。

3.肾上腺性高血压：

肾上腺性高血压又分为肾上腺皮质性和肾上腺髓质性

（1）肾上腺皮质分泌异常主要包括：原发性醛固酮增多症（PA）及库欣综合征两种。

原发性醛固酮增多症（PA）：是一组醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节的疾病，醛固酮分泌增多主要引起心血管损害（心肌肥厚、心律失常、心肌纤维化和心力衰竭），血浆肾素受抑制、钠潴留、排钾增多而导致低血钾。

这里需要特别注意的有两点：a.既往认为原醛在轻到中度高血压患者中的患病率低于1%，但是目前证据显示：PA在高血压中的比例大于10%，在药物难治性高血压中约为17-23%；b.既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件，新证据显示：仅有较少数(9-37%)的原醛患者存在低血钾，50%的醛固酮瘤（APA）和约17%的特醛症（IHA）血钾＜3.5mmol/L.所以如果将低钾血症作为诊断原醛症的标准,则其敏感性、特异性和诊断阳性率均很低。

库欣综合征：库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖促肾上腺皮质激素（ACTH）分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。即Cushing病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，导致肾上腺皮质增生。临床特点包括：血压中重度升高，满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤菲薄、紫纹等。

（2）肾上腺髓质性继发性高血压主要指嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤主要病理生理机制是起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，其主要临床特点包括：阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重，高血压与低血压交替发生，伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症；体型多消瘦，辅查CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上。

二．其次还有其他内分泌性疾病

主要包括：甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进，腺垂体功能亢进，绝经期综合征，肾上腺性变态综合征等。

三．此外继发性高血压的另一大病因：睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）

主要临床表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧,交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高，OSAS患者约半数伴有高血压，睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现，确定诊断需做睡眠呼吸监测。

四．然后药源性也是继发性高血压的较常见病因

比如：糖皮质激素药、甘草、拟交感神经药、非甾体类消炎药、避孕药、可卡因、免疫抑制剂等。

五．最后其他可能引起血压升高的继发性因素（心血管变性、颅脑病变等）

多发性大动脉炎、脑肿瘤、脑外伤、脑干感染、主动脉关闭不全、主动脉狭窄、完全性房室传导阻滞、红细胞增多症等。

以上做个总结：

供稿：林杰

审阅：张鹏