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脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%。

病因和发病机制

发生在管径um以上。高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。

常见部位：颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处；大脑前、中动脉起始段；椎动脉进入颅内段；基底动脉起始段和分叉部；椎动脉在锁骨下动脉起始部。

动脉炎(结缔组织病细菌、病毒、螺旋体感染等)

药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等）；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等

病理和病理生理

闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管炎，血栓形成和栓子。梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。大面积脑梗死可发生出血性梗死。

脑梗死发生率：颈内动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统约20%

病变血管部位依次为：颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A

脑缺血性病变病理分期：

①超早期(1-6h):部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。②急性期(6-24h):缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。③坏死期(24-48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组织水肿④软化期(3d-3w):病变区液化变软⑤恢复期(3-4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊。

脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流30秒脑代谢发生改变；缺血1分钟神经元功能活动停止；完全性脑缺血5分钟→脑梗死。神经元缺血损伤具有选择性；轻度缺血：仅某些神经元丧失；完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡。周围缺血半暗带：存在侧支循环部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。

缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。

颈动脉椎动脉系统模式图

基底动脉系统血液循环

再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。神经细胞内钙超载；兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。

临床表现

脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。他们病理表现相同，但起病形式有所区别：脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍

不同脑血管闭塞的临床特点

可无症状(取决于侧支循环)；单眼一过性黑矇；偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)；Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)；伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)；优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍；颈动脉搏动减弱和血管杂音。

主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍。

皮质支闭塞：①上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支)；病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失；优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍；无同向性偏盲。②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支)对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)；对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨别觉)；病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等,无偏瘫；优势半球感觉性失语,非优势半球急性模糊状态。

深穿支闭塞：对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲;优势半球出现皮质下失语（音量小、语调低）.

前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)

前交通动脉后闭塞--对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；尿潴留、尿急(旁中央小叶受损)；淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼胝体受损)；强握、吸吮反射(额叶受损)；优势半球出现运动性失语和上肢失用。

皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫；可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状(眶动脉和额极动脉闭塞)。

深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。(累及内囊膝部和部分前肢)

主干闭塞：对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)；黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血)；优势半球枕叶受累--命名性失语、失读、不伴失写。

中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹；眼球垂直性反向偏斜；双侧大脑后动脉闭塞：皮质盲、记忆受损(累及颞叶)；不能识别熟悉面孔(面容失认)、幻视、行为综合征。

大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调，意向性震颤；舞蹈样不自主运动；对侧感觉障碍。丘脑膝状体动脉→丘脑综合征：对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度；轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动症等。

基底动脉双侧椎动脉闭塞→脑干梗死,危及生命。眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热；中脑受累--中等大固定瞳孔；脑桥病变--针尖样瞳孔，眼球垂直性反向偏斜。娃娃头，冰水试验眼球水平运动缺如或不对称；眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。

椎-基底动脉中脑支闭塞：Weber综合征：同侧动眼神经瘫，对侧肢体瘫(动眼神经交叉瘫)。Benedit综合征：同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。

椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞：闭锁综合征:意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平运动以下的一切运动都不能。脑桥腹外侧综合征（Millard-Gublersynd.）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体瘫。脑桥腹内侧综合征(Fovillesyndrome)：同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。

基底动脉尖综合征：基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。主要供血中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶。基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。

血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖。

临床表现多样：Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹；一过性或持续数日意识障碍；眼球运动障碍及瞳孔异常；幻觉，主要表现为幻听、幻视；对侧偏盲和皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。

基底动脉尖综合征诊断：中老年卒中突发意识障碍又较快恢复；瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直注视障碍；无明显运动，感觉障碍；皮质盲和偏盲；严重记忆障碍。

确诊--CT和MRI双侧丘脑\枕叶\颞叶\中脑病灶

小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧-Wallenberg)综合征--脑干梗死最常见类型。眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉N脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束)；同侧Horner征(下行交感神经纤维)；饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核)；同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。

特殊类型的脑梗死

颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中；病灶对侧完全性偏瘫；偏身感觉障碍；向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死：意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹,进行性加重；明显脑水肿、颅内压增高征象,甚至发生脑疝。

是相邻血管供血区分界处和边缘带(borderzone)缺血；典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低；心源性和动脉源性栓塞；卒中样发病\症状较轻\恢复较快。①皮质前型--大脑前、大脑中动脉分水岭梗死：病灶位于额中回；以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍；情感障碍、强握反射、局灶性癫痫；主侧病变出现经皮质运动性失语。②皮质后型：大脑中、大脑后动脉，大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死：病灶位于顶、枕、颞交界区；偏盲,下象限盲为主；皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻；情感淡漠、记忆力减退和Gerstmann综合征（朊病毒感染，小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积，多为家族性）；主侧病变--经皮质感觉性失语,非主侧--体象障碍。③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭梗死；或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。

脑梗死灶动脉坏死使血液漏出并继发出血；常见于大面积脑梗死后。

2个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死：反复发生脑梗死所致。

辅助检查

CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶，病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2-3w“模糊效应”，CT难以分辨病灶；梗死吸收期,水肿消失和吞噬细胞浸润。

MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时：T1WI低信号\T2WI高信号病灶，出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感。DWI发病2h内可显示病变。

图：MRI显示右颞\枕叶

大面积脑梗死(A:T1,B:T2)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失。

DSA：发现血管狭窄和闭塞部位；显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形。

图：DSA显示闭塞大脑中动脉

无条件做CT检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压和CSF常规正常。

发现颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。

检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。

诊断

中年以上，有高血压及动脉硬化患者；静息状态下或睡眠中突然发病；一至数日出现脑局灶性损害症状体征；可归因于某颅内动脉闭塞综合征；CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊；有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。

鉴别诊断

脑梗死与脑出血的鉴别要点

脑梗死

脑出血

发病年龄

多年龄偏大（60岁以上）

多年龄偏小（60岁以下）

起病状态

安静或睡眠中

活动中或情绪激动

起病速度

10余h1~2d症状达到高峰

数10min至数h症状达到高峰

全脑症状

轻或无

头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状

意识障碍

通常较轻或无

较重

神经体征

非均等性偏瘫(大脑中动脉主干和皮质支)

多均等性偏瘫(基底节区)

CT检查

脑实质内低密度病灶

脑实质内高密度病灶

脑脊液

无色透明

血性(洗肉水样)

起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰；心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死\亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤；大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死→脑水肿和颅内压增高,可伴痫性发作。

卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征。颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。CT和MRI可鉴别。

治疗

急性卒中和短暂性脑缺血发作是神经内科急症；时间就是生命；应用溶栓药、抗血小板药、抗凝药、外科手术治疗可取得较好疗效；早期诊断、超早期治疗至关重要。

①超早期治疗：提高全民脑卒中的急症和急救意识；了解超早期治疗重要性和必要性；力争发病后3-6h治疗时间窗内溶栓治疗。②个体化治疗：根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病采取最适当的治疗。③防治并发症：感染；脑心综合征；下丘脑损伤；卒中后焦虑和抑郁症；抗利尿激素分泌异常综合征；多器官衰竭。④整体化治疗,降低病残率和复发率；支持疗法、对症治疗、早期康复；干预卒中危险因素(高血压\糖尿病\心脏病)。

维持生命功能和处理并发症

①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低，病后24-48hBp/mmHg，平均动脉压mmHg的病人，可服用卡托普利6.25-12.5mg。②意识障碍和呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎，预防尿路感染褥疮。③发病后48h-5d为脑水肿高峰期，临床观察和颅内压监测，20%甘露醇～ml,iv.gtt,1次/6-12h，速尿40mg,i.v注射,2次/d,甘油果糖～ml，1～2次/日,10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日。必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况来选用脱水剂的种类和剂量。④卧床病人预防肺栓塞和深静脉血栓形成，低分子肝素IU皮下注射,1-2次/d。⑤发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速\室颤等)和猝死；必要时给予钙拮抗剂，β-受体阻滞剂治疗。⑥控制血糖(6-9mmol/L)过高或过低均加重缺血性脑损伤，10mmol/L宜用胰岛素。⑦及时控制癫痫发作，处理卒中后抑郁和焦虑障碍。⑧防治上消化道出血：应激性溃疡；⑨注意水电解质平衡紊乱：纠正低钠时不宜过快，以免发生脑桥中央髓鞘溶解症；⑩中枢性发热：提倡物理降温。

超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。

①尿激酶(UK)：50-万IU加入0.9%生理盐水ml1h内i.v滴注。②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：0.9mg/kg,最大剂量90mg，10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注。

注意：用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂和抗血小板药；UK和rt-PA医院进行；用药过程中出现严重头痛、呕吐、血压急骤升高应立即停用,并检查CT溶栓适应证。

适应症：①年龄18-80岁，②临床明确急性缺血性卒中,NIHSS评分＞4分，③发病＜3h，④卒中症状持续至少30min，⑤患者本人或家属知情同意。

绝对禁忌证：①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微且迅速好转；③发病超过3h或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉瘤、颅内动脉瘤病史；⑥最近3月内有颅内手术、头外伤、卒中史；3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；2周内大手术或创伤史；1周内腰穿或动脉穿刺；⑦有明显出血倾向：血小板计数?/L；48h内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗INR1.5；⑧血糖2.7mmol/L,Bp/mmHg；⑨CT显示低密度1/3大脑中动脉供血区。

溶栓并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂；激活血栓和血浆内纤溶酶原；有诱发出血潜在风险；应监测凝血时和凝血酶原时间。②溶栓可引起再灌注损伤和脑水肿。③溶栓再闭塞率高达10%-20%,机制不清。

发病时间＜6h；DSA直视下超选择介入动脉溶栓；尿激酶和rt-PA。

急性脑梗死发病48h内,阿司匹林0.1-0.3/d，氯吡格雷75mg/d；可降低死亡率和复发率；与溶栓和抗凝药合用可增加出血风险。

短期应用预防进展性卒中或溶栓后再闭塞；肝素、低分子肝素、华法令等；监测INR、凝血时间和凝血酶原时间；准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)。

降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成巴曲酶10BU,隔日5BU,i.v注射3-4次；降纤酶(Defibrase)；安克洛(一种蛇毒抗栓酶)；蚓激酶。

自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)；阿片受体阻断剂:纳洛酮；电压门控性钙通道阻断剂；兴奋性氨基酸受体阻断剂；镁离子；早期(2h)头部和全身亚低温（32-C）。许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定。

扩血管药:急性期慎用或不用,缺血区血管麻痹和过度灌流→脑内盗血。中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究。

幕上大面积脑梗死，脑水肿严重，产生占位效应导致脑疝形成→开颅减压术。小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术。

早期进行,个体化原则。制定短期和长期治疗计划；分阶段或因地制宜选择治疗方法；进行针对性体能和技能训练。降低致残率,增进神经功能恢复。提高生活质量重返社会。

尽早预防性治疗危险因素：高血压、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄等。Aspirine50-mg/d,氯吡格雷75mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果。颈动脉狭窄＞70%，可选择①血管内治疗：经皮腔内血管成形术，血管内支架置入术；②内膜剥离手术。

卒中单元

卒中单元由多科医师、护士、治疗师参与,经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。使病人得到及时、规范的诊断和治疗；有效降低病死率和致残率；改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费；有利于出院后管理和社区治疗。大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死和病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。

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