编者按：

人类C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白）。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史，传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。

本文《揭秘人体的快速机动防御部队：C反应蛋白》由孙锋医生从另外一个方式来让大家更加容易理解C反应蛋白。

孙锋

我是人体的机动防御部队的成员之一，我们部队的番号是“C反应蛋白”部队，我们就像深藏于人民群众中的民兵预备役人员，作为机体这个“国家”的重要武装力量，在“和平年代”我们不露锋芒，在“战争时期”我们随时现身，冲锋陷阵，为国尽忠！

说起我们部队的番号——C反应蛋白，我先给大家讲讲我们的来历：

年，我们的两位伯乐Tillet和Francis发现了一种能在Ca2+存在时与肺炎链球菌的荚膜C多糖结合的蛋白质。年，另外一位学者Avery证明了我们是一种急性感染时出现的蛋白质，从此之后我们有了自己专属的部队番号——C反应蛋白（C-reactiveprotein）部队！

说起我们的长相，下面的语言可能讲的有点不接地气，不过对于学医的人来说，可能难度不会太大。我们的“身体”的结构呈对称的盘状五聚体（属于五聚素家族），如图（2）。具体而言，我们是由五个完全相同的、非糖基化的亚单位构成的；每个亚单位由一条个氨基酸残基、分子量的多肽链组成。

图（2）：对称的盘状五聚体

我们的“根据地”是人体最重要的器官——肝脏。当人体的组织受到损伤、炎症、感染或肿瘤破坏时，会有一些“通信员”（白细胞介素1b、白细胞介素6、肿瘤坏死因子等炎症介质）通过血液来到我们的“根据地”报告战况，这时候，根据地的“基层连队”（肝细胞）立即就会动员和装备出更多威猛的CRP队员，如图（3）。

图（3）：急性时相反应蛋白

“和平年代”（健康状态下），我们的合成率仅为1～10mg/d；一旦前线有“敌情”（如机体罹患感染、炎症、心梗、手术、创伤、肿瘤时），我们的合成率将会迅速超过1g/d。通常血浆里的“队员”会在细菌侵犯人体或机体组织损伤（包括手术）6-8小时后迅速“扩编”（浓度显著升高），在2-3天时可达到峰值！

在遇到入侵的“敌人”之后，短兵相接的机动防御部队会迅速识别、并毫不留情地将靶效应细胞及其产物从组织中清除。等到“敌人”被“打败”后，我们就会迅速地“销声匿迹”（在白细胞介素1b及白细胞介素6刺激物不足时，2～4h内CRP的合成率会降至正常），此反应不受放疗、化疗、抗生素、免疫抑制剂、糖皮质激素治疗等外界环境的影响，如下图（4）。正所谓“事了拂衣去，深藏身与名”，做完好事就闪人是我的性格，大家可以叫我雷锋。

图（4）：CRP敏感的生物学特性：快上、快下

需要提醒的一点是，我们本来手术后5-7天应该“销声匿迹”的，但是一旦手术之后机体合并了感染等，我们队员的数量是不会出现下降的（维持一定的血浆浓度）。通过检测，如果发现了大量CRP部队成员“不合时宜地”出现在血液里，医生大人们可一定要想办法找找原因：是不是还存在未被发现的感染灶呢？

作为人体的快速机动防御部队成员，每名CRP队员都有一双可以辨识人体细胞膜上磷脂蛋白质的“火眼金睛”，一旦细菌感染并暴露了机体细胞膜上的磷脂蛋白质、CRP队员都会第一时间发现，并最终导致我们数量的迅速增多；而发生病毒感染时，因为往往不存在破坏、暴露的磷脂蛋白质，因此我们的数量不会发生明显变化，详见下述。

因此，通过检测“我们”CRP在血液中的浓度，可以对细菌或病毒感染进行鉴别，并用以指导临床的治疗，如下图（5）。

1、CRP10mg/L：基本排除细菌感染可能；

2、CRP10～25mg/L：①提示病毒感染；②在抗生素治疗时CRP应降至此水平以下；③如病程尚短，不能排除细菌感染，应数小时后再复查；

3、CRP25～50mg/L：提示细菌或者病毒感染；

4、CRP50～mg/L：①通常是细菌感染；②病毒感染不常见；

5、CRPmg/L：①提示较严重的细菌感染；②病毒感染基本可以排除。

图（5）：CRP可以做为鉴别细菌感染或者病毒感染的首选措施

总结一下，作为人体的快速机动防御部队，在下列疾病的发生过程中，我们会通过部队的快速“增员”（浓度明显增高），起到诊断疾病的作用：

1、急性时相反应的极灵敏的指标：血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的倍。

2、术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP快速升高，术后5～7天CRP水平应下降到正常血液浓度；如果CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染；

3、鉴别细菌性感染和病毒性感染的指标：大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病毒性感染则多数不升高，如下图（6）。

图（6）：细菌性及病毒性脑膜炎患者的血液白细胞、CRP对比：差异明显

1、检测C反应蛋白；

2、疾病来了升得快（释义：血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高）；

3、术后两天达峰值（释义：手术后2～3天达到血浆浓度峰值）；

4、一周以内降下来（释义：手术后5～7天患者CRP水平应下降到正常血液浓度）；

5、细菌病毒分得开（大多数细菌性感染会引起患者血浆CRP升高，而病毒性感染则多数升高不显著）；

6、判断预后也很帅（通过检测CRP在血浆中的浓度，在对细菌或病毒感染进行鉴别的同时，可以指导临床的治疗）。

（参考文献：略）

注意事项（编辑补充）：

1、目前一般不进行hs-CRP筛查，除非患者有中高级Framingham风险评分。

2、青年成人C反应蛋白水平的中位数为0.8mg/L（第90百位数为3mg/L）。第99百位数为10mg/L，但是，CRP水平可从＜50μg/L升高至＞mg/L，即急性期反应CRP水平可升高00倍。

3、CRP基线水平随着年龄和身体质量指数而增加。实验室提供的常规CRP检测（适用于检测和监测炎症性疾病）vs高度敏感CRP测定心脏疾病风险。CRP水平有助于评估临床慢性炎症性疾病和心血管疾病；因此，有助于心血管危险分层。CRP水平已被发现是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素。在冠心病患者中，高CRP水平与心血管疾病的发病率和死亡率增加有关。

4、超敏C反应蛋白（hsCRP）是一种全身性炎症标志物，已被确定为心血管疾病风险的一个有效生物标记物。迄今为止最好的证据支持hs-CRP作为冠状动脉疾病高风险的独立预测标志物。对应于成人组的hs-CRP，低风险的临界值（＜1mg/L），中风险（1-3mg/L），高风险（＞3mg/L）。

5、急性期反应CRP可在2天内达到高峰。急性期反应缓解后，CRP可迅速下降（半衰期为18小时）迅速降低。大量CRP升高的临床疾病中，高CRP水平不具有诊断特异性。当其他特征较少或缺乏时，高CRP可能为疑似炎症性疾病，如巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛。超过10mg/L表明临床上有显著炎症。因此，监测CRP水平可能提供活动性疾病信息，如类风湿性关节炎和巨细胞动脉炎爆发的有用的信息。然而，肾衰竭可能出现CRP升高，但临床上无显著炎症。在硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎中，CRP通常不会增加（可能会有轻微的上升）。SLE中CRP水平通常也不会升高，除非存在浆膜炎或滑膜炎。

来源：孙锋医生

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