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在完成博士课题后，医院科室轮转，接下来，我将摘录轮转中提到的一些问题与大家共同学习。 希望大家在看到问题时，先尝试思考自己的答案。然后再一起讨论学习，查阅相关资料，验证各自的观点。 请思考： 一、急性心梗的患者在什么情况下使用螺内酯？二、大动脉炎的患者都会有高血压吗？三、原发性醛固酮的诊断标准？四、RAAS中的R指的是什么？第一个A和第二个A分别指什么？五、四肢血压是一样的吗？为什么？解析区一、急性心梗的患者在什么情况下使用螺内酯？ 1）EF40%合并糖尿病；2）EF40%合并心力衰竭。 二、大动脉炎患者都会有高血压吗？ qtdbj站友的看法：大动脉炎有可能出现高血压，而且脉压差很大。我在北楼外科26病区就见过，我的理解是和主动脉弹性减弱与分支血管的狭窄有关。而且，大动脉炎患者的心功能基本上都不算差。一般不会，只有少部分大动脉炎患者才会出现高血压，如：1）大动脉炎累及主动脉，引起主动脉缩窄；2.大动脉炎累及肾动脉，引起肾动脉狭窄。 三、原发性醛固酮的诊断标准？ 一幕景色站友的看法：醛固酮诊断标准是有四大标准：口服盐负荷，盐水负荷试验，卡托普利试验，可的松试验。血醛固酮与肾素比值的标准，医院，肾素测量有测肾素水平和肾素活性两种方法，故单位不太一样。一般来说ARR大于30是初筛。然后可以做肾上腺CT，看有无占位。在停换药充分后（一般来说ACEI，ARB，β2周，利尿剂停用4周），行盐水负荷试验定性诊断。如果是双侧肾上腺增生患者建议进一步做肾上腺静脉采血定位，看有无单侧优势分泌。在停用影响RAAS的药物（比如ARB、ACEI和β-block）至少一周以上，测得血醛固酮与肾素的比值（ARR），如果ARR大于30，可疑醛固酮增多症，如果ARR大于50，基本可以诊断醛固酮增多症。 下一步要做的是确认试验比如盐水负荷试验或者肾γ-闪烁照相、开博通试验。 四、RAAS中的R指的是什么？第一个A指什么？第二个A指什么？ 这个看似简单的英文，第一次问我真的没有答出来。 在问答里，qtdbj站友提到RAAS分别是肾素—血管紧张素—醛固酮系统。更确切的是R指肾素（Renin）、第一个A指血管紧张素II（AngiotensinII）、第二个A指的是醛固酮（Aldosterone）、S指的是系统（System）。 五、四肢血压是一样的吗？为什么？ 正常情况下双上肢的血压相差不超过10mmHg，如果超过10mmHg，考虑大动脉炎累及主动脉弓和它的分支，导致上肢血压差距增大；正常情况下，下肢血压比上肢高20至40mmHg。 反过来当出现下肢血压低于上肢血压时，需要考虑有没有胸、腹主动脉缩窄，比如先天性主动脉缩窄。 北辕南辙之轨迹站友的补充：正常情况下双上肢血压大于10mmHg，除了大动脉炎外，临床上我还看到1例，CABG术后有创动脉血压监测左侧上肢比右侧上肢低40mmHg，左侧腋动脉有粥样斑块。请思考： 六、高血压查因的患者首选哪类降压药？为什么？七、原发性醛固酮增多症的病理分型？醛固酮是由肾哪个部位分泌的？八、肾实质分为哪几部分？各个部位分泌什么样的激素？九、急诊PCI的原则？所有类型的急性心梗的急诊PCI的时间窗都是一样的吗？十、高血压查因的患者为什么需要测量四肢血压？什么是ABI？十一、怀疑原醛的患者为什么要测立卧位醛固酮？机理是什么？立卧位醛固酮具体如何操作？解析区六、高血压查因的患者首选哪类降压药？为什么？ 高血压查因的患者，入院前至少停用一周的ACEI、ARB和β受体阻滞剂；入院后医嘱的降压药首选的药物是缓释异博定。 虽然α-受体阻滞剂对ARR影响较小，但最好还是选择缓释异搏定，除非使用CCB血压仍控制不理想，α-阻滞剂还是有体位性低血压的风险。不怕一万，就怕万一。 一幕景色站友的补充：这个其实也是为了筛查继发性高血压，为了排除原醛，故选用缓释异搏定。其实还可以选氨氯地平，地尔硫卓。楼上所说的α-受体阻滞剂也不影响RAS系统。七、原发性醛固酮增多症的病理分型？醛固酮是由肾脏哪个部位分泌的？ 原发性醛固酮增多症的病理分型分五型： 肾上腺腺瘤（临床最多见的类型，占60%～80%，直径通常在1cm左右，一般不超过3cm） 特发性醛固酮增多症（占成人10%～30%） 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（为什么叫糖皮质激素可抑制性，请站友思考） 原发性肾上腺皮质增生 肾上腺腺癌（腺瘤直径大于3cm） 醛固酮属于盐皮质激素，由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌。 醛固酮的功能：主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子和水的重吸收和促进钾离子的排泄（保钠保水排钾）。 八、肾实质分为哪几部分？各个部位分泌什么样的激素？ 肾实质分为肾皮质和肾髓质，肾上腺皮质分为球状带、束状带、网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素、性激素，即「球盐束糖网雌雄」（给wyk站友点赞）。 九、急诊PCI的原则？所有类型的急性心梗的急诊PCI的时间窗都是一样的吗？ 急诊PCI分为：直接PCI、补救性PCI、即刻PCI和延迟PCI。（未完待续） 十、高血压查因的患者为什么需要测量四肢血压？什么是ABI？它是如何计算的？有什么意义？ 留白站友的看法：左右上臂血压差异明显是预测心脑血管病的一个危险因子。臂间血压差异持续20mmHg时高度提示主动脉弓缩窄及上肢动脉闭塞。当普通高血压患者左右上臂血压不一致时，采用数值较高侧手臂测量的血压值。踝臂血压指数可用来发现外周动脉疾病，ABI0.9提示下肢动脉疾病。当下肢收缩压低于上臂收缩压时，还应当考虑主动脉弓缩窄的可能。ABI是影响高血压患者心血管预后的重要因素（靶器官损害）。对冠状动脉病变严重程度及冠心病预后有很好的预测价值。关于踝部血压，测量部位在内踝上3cm，听诊器置于足背动脉搏动处。测量四肢血压可以发现某些继发性高血压。比如双上肢血压相差大于10mmHg，那么需要考虑患者有无大动脉炎；正常情况下下肢血压比上肢高20~40mmHg，如果出现下肢血压低于上肢血压，需要考虑有无主动脉缩窄。 ABI即踝臂指数，踝部收缩压与肱动脉收缩压的比值，其参考范围0.9~1.3，ABI小于0.9需要考虑下肢动脉狭窄或者闭塞；如果ABI大于1.3考虑有无血管硬化。 十一、怀疑原醛的患者为什么要测立卧位醛固酮？机理是什么？立卧位醛固酮具体是如何操作的？ 要回答这个问题，首先要知道在正常生理情况下，醛固酮的变化是怎样的。与ACTH相似，醛固酮在清晨分泌增多。 临床中，先抽卧位的醛固酮、肾素和血管紧张素II，然后嘱患者立位两个小时，再次抽醛固酮、肾素和血管紧张素II。 正常情况下，由卧位转为立位，醛固酮分泌是增多的，为什么？因为从卧位变为立位时回心血量减少，心搏量减少，动脉血压降低导致RAS被激活，血醛固酮升高。 而在醛固酮瘤或原醛患者中，由于肾素-血管紧张素II受醛固酮增多的反馈抑制，所以醛固酮大多无明显升高甚至反而下降。需要注意的是在立位时，特发性醛固酮增多症患者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。 卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好，需要使用螺内酯治疗。 更多精彩问题集锦，咱们明天继续，不见不散。心心那么问题来了，螺内酯在心力衰竭时应用的机制是什么呢？鍛煎拰娴╃壒娌荤櫧鐧滈鏈�濂界殑鍖婚櫌鐧界櫆椋庡摢瀹跺尰闄㈢湅鐨勫ソ转载请注明原文网址：http://www.skomx.com/mbyhl/6382.html |
