年12月27日，贵州省高血压高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授到贵州省医院高血压科进行教学查房，医院王江院长、高血压科魏生国主任全程陪同。

19岁男性患者，因“头痛2月”入院。管床医生欧建敏是第四批贵州省高血压诊疗中心短期进修学习班学员，该病例由她汇报如下：

现病史：2月前患者无明显诱因出现头痛,以枕部为主,表现为不清爽感,于下午2-4时尤为明显,之前无咽痛、发热,当时无头昏,无劳力性胸闷、气促,无肢体乏力,夜尿0-1次,白昼尿3-4次。予测血压/?mmHg,未予治疗。

1月前患者受凉及饮酒后出现胸闷、喘息,以胸骨中段为主,呈憋闷感,呈阵发性,持续时间及缓解方式不详,子测血压波动在-mmHg。均未予治疗。

病程中无胸痛,无夜间阵发性呼吸困难,无头痛,无恶心、呕吐,无视物旋转,无腹痛、腹泻,无尿频、尿急及尿痛,夜尿0-1次,白昼尿4-5次,无偏瘫、失语,无大小便失禁及四肢抽搐。为进一步诊治,就诊于我院门诊测血压/90mmHg。病来精神、睡眠、饮食欠佳,大小便如常。体重无明显增减。

既往史、个人史、家族史：18岁前未测血压。吸烟史3年，10-15支/天，偶有饮酒史。平素口味偏咸。无高血压家族史。

T:36.6℃P：90次/分；R：20次/分；BP：/89mmHg，BMI30kg/㎡，体型肥胖，心浊音界不大，心率齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。

血常规：未见明显异常。

血生化：K4.18mmol/L，CREA64.01μmol/L，UA.00μmol/L，UREA4.05mmol/L，AST41.90U/L，ALT.50U/L，HCY16.01μmol/L，TG3.12mmol/L，TC5.09mmol/L，T-CHO5.09mmol/L，HDL-C1.17mmol/L，LDL-C3.35mmol/L，GLU5.39mmol/L。

心电图：窦性心律，HR95次/分。

胸片：未见明显异常。

头颅CT：未见明显异常。

肾上腺CT：左侧肾上腺增生？建议CT增强扫描。

高血压2级原因待查

予以健康教育，监测血压，积极完善常规检查，暂予非药物降压，待明确危险组后拟定降压方案。

余振球表扬欧建敏医生汇报的病例很完整、病史问得详细、病历书写规范。但处理上，行肾上腺CT检查的理由未交待。

欧医生回答：之前有一个比较年轻的高血压患者，考虑继发性高血压，做了肾上腺CT检查,结果诊断原发性醛固酮增多症。同比这个患者更年轻，不想漏诊。

“这就是你诊疗过程中出现最大的错误”，余振球严肃的说到，作为医务人员，决不能以自己的一点小经验给患者扩大检查，容易让自己掉入诊疗思路的陷阱。

通过问诊筛查原发性醛固酮增多症对象，通过常规RAAS检查筛查高度怀疑对象，遵从定性、定位、定病因三个步骤。

RAAS系统的作用机理：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶作用下，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可收缩血管，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，维持交感神经的兴奋。

原醛症，就是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，过量的醛固酮引起潴钠、排钾，血容量增多、血管壁内及血循环钠离子浓度增加，血管对去甲肾上腺素反应加强，从而引起高血压，并抑制肾素分泌。

基础RAAS检查是高血压患者的常规检查，如RAAS检查提示低肾素、高醛固酮，则计算ARR，如ARR大于30，再进一步行卡托普利抑制试验等确诊试验，如确诊试验阳性再进一步行影像学检查定位。

继发性高血压查找原因时诊断思路要明确，每位高血压患者都需询问有无原发性和继发性高血压的临床症状，必须完善13项常规检查，还要根据患者的具体情况具体分析，必要时完善一些特殊检查，必须按规范诊疗。

原发性醛固酮增多症的初筛、确诊实验后，才能行肾上腺CT检查。而不应该将肾上腺CT检查作为继发性高血压的常规排查手段，尤其千万不能为了筛查原醛症而给患者过度检查。

余振球详细核实病史后对患者的高血压原因进行分析，并强调，一个看似简单的患者，一定不能马虎大意：

1、高血压头痛的特点。头昏、头痛是高血压的常见症状之一。但高血压患者的头昏、头痛一般在早上6-8点、下午6-8点两个血压高峰期多见。如果患者的头痛发作时间在这两个时间段，即便没有测血压，也要考虑该患者是否有血压升高。该患者下午2-4时头痛尤为明显，且与睡眠质量明显相关，故考虑该患者头痛原因与高血压因果关系不大。

库欣综合征的诊疗特点。该患者年轻且肥胖，库欣综合征是各种原因引起的皮质醇增多症，该患者无满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹等体征，且肩背部、四肢体型属于均匀性肥胖，单从外表肥胖考虑诊断库欣综合征是不合理的。

2、重视炎症性疾病的排查。患者有反复感冒病史，这时就要警惕炎症性高血压（肾小球肾炎、大动脉炎等这些炎症性疾病引起的高血压），需要查血沉、免疫球蛋白、抗“O”等相关检查，进一步排除炎症免疫性疾病继发高血压。

62岁男性患者，因“发现血压升高41年”入院。管床医生汇报病史如下：

现病史：41年前患者工作体检时发现血压升高(当时血压值不详),之前无咽痛、发热,当时无头昏、头痛,无胸闷、胸痛,无夜间呼吸困难,无双下肢乏力,夜尿0次,白昼尿3-4次。未子以重视及监测血压。

25医院体检测血压/mmHg,予罗布麻2片口服每日一次“降压治疗后,血压控制在-/90-mmHg。

15年前于药店测血压/mmHg,子停用“罗布麻“,间断性予“北京降压0号、明达帕胺降压治疗,之后未监测血压。

10年前因“车祸”入院测血压/?mmHg,予“硝苯地平片1片口服每日两次”降压治疗后,血压波动在-/?mmHg。

1月受凉后测血压/mmHg,无头昏,头痛,病程中无劳力性胸闷、气促,无夜间阵发性呼吸困难,无恶心、呕吐,无胸闷、胸痛,无咳嗽、咳爽,无腹痛、腹泻,无尿急、尿痛,夜尿3-4次(睡眠差时),白昼尿3-4次,无偏瘫、失语,无四肢抽搐。予将”硝苯地平片改成硝苯地平缓释片1片口服每日两次“降压,监测血压-/mHkg。

为进一步诊治,就诊于我科,我科以测血压/mHg,遂以“高血压”收入我科。病来精神、睡眠、饮食尚可,大便正常,体重无明显增减。

既往史、个人史、家族史:20岁前未测血压。10年因车祸“致腰部疼痛”,于院外治疗(具体不详)后症状好转。40+年吸烟史,量不详,已戒20+年,偶有饮酒史,已戒20+年。有高血压家族史。

T:36.6℃,P05次/分,R20次/分,BP/mk,心浊音界不大，心率齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。

血常规：未见明显异常。

尿常规：RBC-，蛋白+-。

血生化：K3.02mmol/L，CREA.2μmol/L，UA.7μmol/L，AST27.1U/L，ALT38.3U/L，HCY21.81μmol/L，TG4.74mmol/L，TC6.14mmol/L，HDL-C1.20mmol/L，LDL-C4.08mmol/L，GLU7.92mmol/L。

心电图：窦性心动过速，HR次/分，ST段下移。

胸片：未见明显异常。

头颅CT：深部脑白质多发缺血灶/梗塞灶，建议MRI检查。

肾上腺CT（增强扫描）：1.左侧肾上腺增生；2.双肾多发囊肿；3.右肾动脉起始段混合密度斑块形成，管腔轻度狭窄，左肾动脉起始段少数钙化斑块，管腔无狭窄。

颈部血管超声：左侧颈总动脉后壁斑块形成。右侧颈外动脉后壁斑块形成。

心脏超声：室间隔及左室后壁稍增厚。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流。左室舒张功能减低。左房径30mm，右室前后径20mm，室间隔厚度12mm，左室舒末径30mm，左室后壁厚度12mm,EF59%。

24小时动态血压：全天24h平均血压/91mmHg，白昼平均血压/93mmHg，夜晚平均血压/84mmHg，血压昼夜节律收缩压15.7%、舒张压9.9%，24小时平均动态心率70次/分。

动态心电图：1.窦性心律；2.偶发房性早搏、成对、二联律、短阵房速；3.偶发室性早搏，四联律；4.V4-V6导联ST段下移0.05-0.1mv。

1）高血压3级原因待查

2）冠心病？

苯磺酸左氨氯地平片5mg每日1次

琥珀酸美托洛尔23.75mg每日1次

螺内酯20mg每日1次

管床医生汇报完病史后，余振球指出病历书写不规范，语言罗嗦、无层次感，现病史中治疗经过叙述让人容易误解降压药物是同时服用还是单独服用。余振球详细核实病史并分析如下：

患者在年21岁入职体检测血压升高，具体数值不详。年-年我国高血压诊断标准为收缩压≥mmHg，舒张压≥95mmHg，年以后高血压标准是收缩压≥mmHg，舒张压≥90mmHg。故该患者人生第一次测血压就是高的，且当时就是高血压2级。该患者41年高血压病史，前15年未治疗，后25年服用药物治疗，但血压控制不佳，考虑靶器官损坏比较重，甚至已有心血管疾病。

1、心脏损害：患者入院2月前爬上八达岭长城时无胸闷、气促、胸痛等不适，夜间也无阵发性呼吸困难、憋醒等症状。

这就存在一个矛盾点，患者心脏损害体征不明显，患者动态血压明显升高，可排除白大衣高血压。那患者是否曾经发生心血管事件，但侧支循环形成，补充主干血循环的不足，甚至完全代替，心肌供血逐渐恢复，部分心脏功能亦会逐渐恢复。

行冠状动脉造影检查的指征第一是治疗，而第二才是诊断。该患者心血管危险因素多，结合心电图多导联ST-T改变，推测患者冠状动脉造影结果可能是多支血管病变，且侧支循环形成。

2、肾脏损害：患者eGFR75ml/min，为慢性肾脏疾病CKD2期。患者表述睡眠夜尿和睡眠相关。余振球指出这里一定要小心上当，究竟起夜是因为睡眠的关系，还是是患者本身夜尿增多导致的睡眠不佳。

因果关系的准确性怎么去区别，关键还是一个量的问题。正常人夜间从入睡后到次日清晨醒来算起排尿此时为0-1次，尿量为-毫升，约为24小时总量的1/4-1/3。当夜间排尿次数和尿量均增多时称为夜尿增多。该患者夜间排尿3-4次，且每次尿量大于ml，考虑是有夜尿增多情况，说明已有高血压肾损害。

3、高血压脑损害：头颅CT：深部脑白质多发缺血灶/梗塞灶，患者虽无头昏、头痛、肢体活动障碍等不适，但存在口齿欠清晰8+年，有进一步检查评估脑血管情况的指针。

低血钾的原因分析：

（1）胃肠道原因：如摄入减少、偏食、呕吐、腹泻等。

（2）利尿药物的使用，比如噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、噻嗪样利尿剂（如吲达帕胺）和泮利尿剂（哇塞米、托拉塞米），在排尿的同时，也排出钾离子。

（3）疾病所致。如肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症等。

患者入院前及入院后无纳差、呕吐、腹泻、无利尿剂的使用，排除患者因摄入不足、排出增加所致低血钾。也无近期利尿剂等引起低血钾的药物使用史。

该患者肾上腺增强CT检查提示了肾动脉狭窄，肾动脉狭窄可引起低钾。肾动脉狭窄引起血流减少（肾缺血）可刺激肾小球的球旁细胞分泌大量肾素，在肾素作用下，血管紧张素原变成血管紧张素I增多，在在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素I很快转成血管紧张素II。血管紧张素II的作用：使全身血管收缩，增加交感缩血管纤维递质释放量，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮增多引起低钾。

用药需谨慎，螺内酯在eGFR＜60ml/min时慎用，当eGFR＜30ml/min时禁用。现患者CKD2期，用药一定要谨慎。患者有左室肥厚，需要实用ACEI/ARB，若患者存在双侧肾动脉狭窄固然不能用，但如果是单侧肾动脉狭窄，应用ACEI/ARB时应注意患侧及健侧肾功能变化。

作为一个临床医生，首先对诊治要有清晰的脉络，对患者的病史、血压控制情况、靶器官损害情况要充分明确并掌握，只有诊断明确，才会有最佳的治疗方案。检查项目必须要规范，拒绝过度检查。