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鍖椾含闆�鏂戝尰闄笓瀹? http://baidianfeng.39.net/a_yqhg/210117/8598817.html *仅供医学专业人士阅读参考 到底能不能吃止疼药？骨关节炎（OA）是一种以炎症、软骨丢失和骨重塑为典型特征的慢性疾病，是导致残疾和生活质量降低的主要原因。其膝关节常常受累，45岁以上成年人中约有三分之一的人有膝关节OA（KOA）。X线，诊断OA必不可少！X线检查为诊断骨关节炎的“金标准”。在X线片上OA的三大典型表现为：受累关节非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘骨赘形成。部分患者可有不同程度的关节肿胀，关节内可见游离体，甚至关节变形[1-2]。OA的诊断可见表1。表1KOA的诊断标准指南推荐，6大药物治疗治疗上OA管理指南建议药物治疗如下：1．非甾体类抗炎药物（NSAIDs)：是OA患者缓解疼痛、改善关节功能最常用的药物乜。包括局部外用药物和全身应用药物。2．镇痛药物：对NSAIDs类药物治疗无效或不耐受者，可使用非NSAIDs类药物、阿片类镇痛剂、对乙酰氨基酚与阿片类药物的复方制剂。3．关节腔注射药物：可有效缓解疼痛，改善关节功能。但该方法是侵入性治疗，可能会增加感染的风险，必须严格无菌操作及规范操作。（1）糖皮质激素：起效迅速，短期缓解疼痛效果显著，但反复多次应用激素会对关节软骨产生不良影响，建议每年应用最多不超过2～3次，注射间隔时间不应短于3-6个月。（2）玻璃酸钠：可改善关节功能，但其在软骨保护和延缓疾病进程中的作用尚存争议，建议根据患者个体情况应用。（3）医用几丁糖：可以促进软骨细胞外基质的合成，降低炎症反应，调节软骨细胞代谢；具有黏弹性，缓吸收性，可作为关节液的补充成分，减缓关节炎进展，减轻关节疼痛，改善功能，适用于早、中期OA患者，每疗程注射2-3次，每年1-2个疗程。（4）生长因子和富血小板血浆：可改善局部炎症反应，并可参与关节内组织修复及再生；但目前对于其作用机制及长期疗效尚需进一步研究，临床上对有症状的OA患者可选择性使用。4．缓解OA症状的慢作用药物（SYSADOAs）：包括双醋瑞因、氨基葡萄糖等。5．抗焦虑药物：可应用于长期持续疼痛的OA患者，尤其是对NSAIDs类药物不敏感的患者，可在短期内达到缓解疼痛、改善关节功能的目的。6．中成药：包括含有人工虎骨粉、金铁锁等有效成分的口服中成药及外用膏药。用了NSAIDs，骨关节炎加重了？然而，这些药物对结构进展的长期影响尚不清楚。KOA的结构性进展与疼痛症状的逐渐恶化有关[3-5]。大多数指南建议在核心治疗后使用镇痛药作为一线干预措施。NSAIDs、环氧化酶-2（COX-2）抑制剂是最常用的镇痛药。镇痛对KOA结构的影响尚不清楚。少数体外研究的证据表明，一些NSAIDs可能抑制软骨基质的合成，从而促进OA的发展。近期一项研究[6]发现在KOA患者中，与不使用NSAIDs的患者相比，使用NSAIDs治疗的患者膝关节内侧最小关节间隙宽度（mJSW）减小，从而导致骨关节炎进展。图1该研究截图该研究是纳入了名KOA患者的多中心、观察性队列研究，排除了有炎症性关节炎的参与者，包括类风湿关节炎（RA）、痛风或银屑病关节炎（PsA），以及膝关节相关损伤和/或手术史。在基线、12、24、36、48、72和96个月随访时，每年获取双侧站立后前屈曲膝关节固定片。测量膝关节内侧mJSW，X线片用Kellgren-Lawrence（K-L）分级标准对OA进行评分，K-L≥2表示存在KOA。研究调查了KOA患者在8年内使用的药物，共有7种，分别是NSAIDs（14.7%)、抗组胺药（10.4%）、他汀类药物（27.4%）、抗高血压药（15.0%）、抗抑郁、焦虑、精神药（14.0%)、骨质疏松症相关药物（10.9%）和糖尿病相关药物（6.9%）。在7种特定药物类别中，与目前未使用NSAIDs的患者相比，使用NSAIDs的患者mJSW减少了0.mm（β=0.，95%CI0.08-0.，P=0.)。 对于其他镇痛剂，未观察到任何显著关联，包括对乙酰氨基酚（β=-0.、95%CI-0.12~0.03，P=0.25）、COX-2抑制剂（β=-0.、95%CI-0.13~0.、P=0.27）和皮质类固醇（β=-0.，95%CI-0.06~0.04，P=0.81）。 其他类型的药物也没有表现出任何关联，包括骨质疏松症药物（β=0.01，95%CI-0.05~0.07，P=0.75）、他汀类药物（β=-0.，95%CI-0.08~0.01，P=0.11）、抗组胺药（β=0.03，95%CI-0.03~0.09，P=0.30）、抗抑郁药（β=-0.，95%CI-0.10~0.01，P=0.）和糖尿病药物（β=-0.02，95%CI-0.05~0.1，P=0.56）。 此外，没有观察到心血管药物的关联，包括β阻滞剂（β=-0.02，95%CI-0.07~0.03，P=0.38）、血管紧张素转化酶抑制剂（β=-0.，95%CI-0.06~0.03，P=0.53）、血管紧张素受体阻滞剂（β=0.，95%CI-0.03~0.08，P=0.35）和钙通道阻滞剂（β=-0.04，95%CI-0.09~0.01，P=0.11）（见表2）。 表2mJSW与药物使用关系的效应估计这就奇怪了，NSAIDs作为治疗OA的一线药物，居然导致OA疾病进展！是为什么呢？Driban等[7]人研究报道发现，坚持使用NSAIDs36个月的KOA患者，与不使用NSAIDs相比，内侧关节间隙宽度（JSW）在左右膝关节均减小。另一项研究[8]发现，在4年的时间里，经常使用NSAIDs的患者（与不经常使用的患者相比）JSW减小，尽管这种关系没有统计学意义。然而该项研究超越了这些研究，在96个月的随访中检验了目前NSAIDs的使用和mJSW变化之间的关系。来自体内和体外研究的证据表明，特异性NSAIDs可能通过作用于参与硫酸软骨素[9]生物合成的酶来抑制基质蛋白多糖[10]合成，从而导致软骨细胞的易损性增加和软骨变性。然而该结果仍需要进一步研究，以临床试验数据证实这些发现。所以，OA患者目前仍要根据医生建议好好用药，切不可自行停药。本文首发丨医学界风湿与肾病频道本文作者丨不二本文审核陈新鹏副主任医师责任编辑丨风禾卡带 版权声明 本文原创，欢迎转发至朋友圈 -END- 参考文献： [1]AhmanR，AschE，BlochD，etal．Developmentofcriteriafortheclassificationandreportingofosteoarthritis．Classificationofosteoarthritisoftheknee．DiagnosticandTherapeuticCriteriaCommitteeoftheAmericanRheumatismAssociation[J]．ArthritisRheum，，29(8)：-．[2]AltmanR，AlarcrnG，AppelrouthD，etal．TheAmericanCollegeofRheumatologycriteriafortheclassificationandreportingofosteoarthritisofthehip[J].ArthritisRheum，，34(5)：-．[3]RaynauldJ-P,Martel-PelletierJ,BerthiaumeM-Jetal.Longtermevaluationofdiseaseprogressionthroughthequantitativemagneticresonanceimagingofsymptomatickneeosteoarthritispatients:correlationwithclinicalsymptomsandradiographicchanges.ArthritisResTher;8:R21.[4]RaynauldJ-P,Martel-PelletierJ,BerthiaumeM-Jetal.Quantitativemagneticresonanceimagingevaluationofkneeosteoarthritisprogressionovertwoyearsandcorrelationwithclinicalsymptomsandradiologicchanges.ArthritisRheum;50:–87.[5]NeogiT,FelsonD,NiuJetal.Associationbetweenradiographicfeaturesofkneeosteoarthritisandpainresultsfromtwocohortstudies.BMJ;:b.[6]PerryTA,WangX,NevittM,etal.Associationbetweencurrentmedicationuseandprogressionofradiographickneeosteoarthritis:datafromtheOsteoarthritisInitiative[J].Rheumatology(Oxford),.[7]DribanJB,LoGH,EatonCBetal.Exploratoryanalysisofosteoarthritisprogressionamongmedicationusers:datafromtheosteoarthritisinitiative.TherAdvMusculoskeletDis,;8:-19.[8]LapaneKL,YangS,DribanJBetal.Effectsofprescriptionnonsteroidalantiinflammatorydrugsonsymptomsanddiseaseprogressionamongpatientswithkneeosteoarthritis.ArthritisRheumatol2;67:-32.[9]BrandtKD.Effectsofnonsteroidalanti-inflammatorydrugsonchondrocytemetabolisminvitroandinvivo.AmJMed;83:29-34.[10]HugenbergST,BrandtKD,ColeCA.Effectofsodiumsalicylate,aspirin,andibuprofenonenzymesrequiredbythechondrocyteforsynthesisofchondroitinsulfate.JRheumatol;20:-33.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明原文网址：http://www.skomx.com/mbyfl/11559.html |
